新的机制可能安全预防和逆转肥胖

肥胖、全球流行,是一种已知的因素几个癌症,包括乳腺癌、结肠癌和胰腺癌。阻止肥胖可能是一个至关重要的援助在预防和治疗许多癌症。实验室的研究人员与克雷格•汤姆林森博士,达特茅斯和Dartmouth-Hitchcock诺里斯棉花癌症中心发现一个关键的目标在这个事业。研究团队发现一个受体中发现几乎所有的细胞,称为AHR,和已知的主要战斗对环境化学品的暴露,也在身体的新陈代谢起着很大的作用。阻塞不仅阻止气道高反应性,但逆转肥胖研究老鼠。团队的研究结果,“逆转肥胖的老鼠和肝脏脂肪变性通过芳基碳氢化合物抑制受体和CYP1B1基因表达的改变,PPARα,SCD1,骨桥蛋白,“新出版的国际肥胖期刊。

“我们进行的实验显示,当一个药物名为NF和已知的气道高反应性阻塞,被添加到高脂肪饮食,老鼠没有成为任何胖比老鼠低脂饮食控制,”汤姆林森说。“以高脂肪食物的老鼠没有NF变得非常肥胖的在同一时间。没有不良影响被观察到的药物。”

团队然后问是否阻塞的AHR NF不仅可以预防肥胖但反向。“在这些实验中,我们允许在高脂饮食小鼠变胖,然后一半的老鼠转向包含阻断剂NF气道高反应性的高脂肪饮食。在接下来的几周内,含有NF转向高脂肪食物的老鼠体重下降到相同的低脂饮食的老鼠。剩下的小鼠高脂饮食变得肥胖。再一次,没有观察到不良影响,”汤姆林森解释道。

最后,汤姆林森的团队调查背后的机制如何AHR,当被NF,预防和逆转肥胖。使用先前的知识AHR调节脂肪代谢的关键基因,研究团队发现肝细胞在脂肪细胞,AHR,当被NF,未能引起几个关键基因和合成所需的脂肪存储。他们得出结论说,肥胖的预防和逆转阻塞气道高反应性的活动是由于关键基因受的AHR参与脂肪代谢。“一些没有研究表明,肥胖可以扭转的药物治疗;甚至少知道底层细胞机制,”汤姆林森。

汤姆林森的团队已经开始调查的几个关键问题,包括那些在我们所吃的食物中膳食化合物能够激活导致肥胖、气道高反应性和气道高反应性,肠道细菌对于扮演的角色和肥胖。最重要的是,他们启动了一个临床试验,以确定可能作为治疗目标降低气道高反应性在人类肥胖。“我们开始了解堵塞气道高反应性的阻止和逆转肥胖,这可能导致治疗治疗肥胖在人类中,”汤姆林森说。

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