修复中枢神经系统紊乱的分子开关

梅奥诊所的研究人员发现，一种分子开关能够打开动物体内的一种物质，这种物质可以修复多发性硬化症(MS)等疾病造成的神经损伤。对动物模型的早期研究可能会推进一种已经被食品和药物管理局批准的治疗方法，也可能导致治疗中枢神经系统疾病的新策略。

伊斯波尔·斯克里克，博士的研究，博士，发表在神经科学杂志》上发现，通过基因切断由血液蛋白激活的受体，称为蛋白酶活性受体1（PAR1），主体开关再生的髓鞘是一种覆盖和保护神经的脂肪物质。

“髓磷脂再生具有改善功能的巨大潜力。我们发现当我们阻断PAR1受体时，神经愈合会更好更快。在许多情况下，神经系统确实具有良好的先天修复能力，”斯卡斯布里克博士说。“这为新的临床相关髓鞘再生策略的发展奠定了基础。”

髓磷脂，凝血酶和神经系统

髓鞘就像一条线绝缘体，保护通过神经系统发送的电信号。脱髓鞘或对髓鞘的伤害，在电信号之间减慢电信号脑细胞，导致感觉和电机功能丢失。有时损坏是永久性的。脱髓鞘被发现是MS，阿尔茨海默病，亨廷顿的疾病，精神分裂症和脊髓损伤等疾病。

凝血酶是血液中的蛋白质，有助于愈合。然而，太多的凝血酶触发了在细胞表面上发现的PAR1受体，并且这嵌段髓鞘产生。能够在髓鞘损伤的部位发现能够进行髓鞘再生的少霉细胞祖细胞，包括在多发性硬化症中脱髓鞘损伤。

“由于仍然明白的原因，这些寡突术重量没有区分成熟髓鞘再生细胞，”Scarisbrick博士说。“我们的研究将Par1标识为a分子开关骨髓再生。在这项研究中，我们证明阻断PAR1的功能，也称为凝血酶受体，促进了脱髓鞘疾病的两个独特实验模型中的髓鞘再生。“

这个调查

该研究专注于两种小鼠模型。一种是髓鞘损伤的急性模型，另一种研究的慢性脱髓鞘，每个髓鞘损失的每个模型都在MS，阿尔茨海默病和其他神经系统疾病中。研究人员遗传阻断了PAR1以阻断过量凝血酶的作用。

该研究不仅发现了对髓鞘再生的新分子开关，而且还发现了Par1受体与一个叫做脑衍生的神经促症（BDNF）的非常强大的生长系统之间的新相互作用。BDNF就像脑细胞的肥料，使它们保持健康，运作和生长。

值得注意的是，研究人员发现，目前抑制PAR1受体的当前食品和药物管理批准的药物也显示出改善髓鞘生产的能力细胞在实验室测试。

“重要的是，我们现在没有也没有提倡病人服用这种抑制剂，”Scarisbrick博士说。“我们还没有在动物身上使用这种药物，也没有准备好用于患者的髓磷脂修复。通过使用细胞培养系统，我们正在展示这有可能提高髓鞘再生。”

需要更多的研究来验证和推进临床实践的发现。

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