研究解释了为什么一些面霜和化妆品会引起皮疹

皮肤过敏反应可能是由面霜、化妆品和其他消费品中的许多不同的化合物引起的，但它们是如何引发过敏反应的仍然有些神秘。

现在，一项研究表明，一些化学物质取代皮肤细胞中的天然脂肪的方式，可能解释了多少常见成分会引发过敏性接触性皮炎。研究还令人鼓舞地提出了一种治疗过敏性接触性皮炎的新方法。

这项研究由哥伦比亚大学欧文医学中心、布里格姆妇女医院和莫纳什大学的研究人员领导，并于今天在网上发表科学免疫学。

为什么某些化学物质会引发皮炎是一个谜

毒葛是一种众所周知的过敏性接触性皮炎的诱因，但这种反应也可以由许多消费品的成分引起，并已在工业化国家高度流行。

如果免疫系统的T细胞将一种化学物质识别为外来物质，这种反应就会开始。研究表明，一般来说，小的化学物质必须与大的蛋白质结合，才能被T细胞看到，而很少有化学物质通过在我们体内发生化学反应来做到这一点。

“然而，许多触发过敏性接触性皮炎的小化合物缺乏发生这种反应所需的化学基团，”哥伦比亚大学瓦格洛斯医学院皮肤病学助理教授Annemieke de Jong博士说。

“这些小的化学物质应该是T细胞看不见的，但它们不是。”

细分:皮肤细胞暴露致敏化学物质

De Jong和她的同事怀疑CD1a，一种存在于皮肤朗格汉斯细胞(皮肤外层的免疫细胞)上的丰富分子，可能是使T细胞可见这些化学物质的原因。

在目前的研究中，研究人员在组织培养中对人类细胞进行了研究，发现几种已知的引发过敏性接触性皮炎的常见化学物质能够与朗格汉斯细胞表面的CD1a分子结合，并激活T细胞。

这些化学物质包括秘鲁香脂和法尼醇，它们存在于许多个人护理产品中，如护肤霜、牙膏和香水。总的来说，研究人员发现了超过12种通过CD1a激活T细胞的小化学物质。

“我们的工作显示了这些化学物质如何激活T细胞，但由于我们没有进行患者研究，我们必须谨慎地宣称这确实是它在过敏患者中的作用，”德容说。“这项研究确实为后续研究铺平了道路，以确认过敏患者的机制和设计反应抑制剂。”

治疗的新思路

CD1a分子通常会在皮肤内部的隧道状结构中结合皮肤本身自然产生的脂肪。这些脂肪从隧道中伸出，形成一个物理屏障，阻止CD1a与T细胞相互作用。

根据莫纳什大学(Monash University)的结构研究，这项研究中发现的过敏原之一法尼醇(farnesol)隐藏在CD1a通道内，取代了固有的天然脂肪。德容说:“这种置换使T细胞可以看到CD1a表面，从而产生免疫反应。”

这一发现提出了一种可能性，即可以通过在皮肤上应用竞争性脂肪来取代触发免疫反应的脂肪来阻止过敏性接触性皮炎。她说:“从以前的研究中，我们知道几种脂肪可以与CD1a结合，但不会激活T细胞。”

目前，阻止过敏性接触性皮炎的唯一方法是识别并避免接触有害的化学物质。外用药膏可以帮助缓解皮疹，通常在不到一个月的时间内就会消失。但在严重的情况下，医生可能会给患者开口服皮质类固醇，这种药物广泛具有消炎和免疫抑制作用，但可能会让患者容易受到感染，并产生其他副作用。

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