研究发现新的结肠癌分子治疗靶点

研究人员已经找到了一种帮助使化疗更有效地治疗结肠癌的方法。它们确定了一种新的途径（Rictor / mtorc2）作为疾病的生物靶标。靶向抑制RICTOR或MTORC2途径可用作具有治疗结肠癌的化疗的独特治疗机会。

通讯作者Sam Thiagalingam博士解释说:“识别生物靶点以增强对化疗的敏感性正成为有效治疗癌症、减少化疗引起的毒性或克服耐药性的首要任务。”波士顿大学医学院的医学、病理学和实验室医学、药理学和实验治疗学。

以前的Thiagalingam和他的同事发现SMAD4基因突变与先进的阶段相关冒号癌症SMAD4作为一种转移抑制因子，通过相互作用阻断促进转移性癌症进展的转录因子的功能。此外,临床数据通过噻吩和其他人使用细胞培养系统进行的研究发现，损失或低Smad4表达与5-氟尿嘧啶的反应差，几乎所有用于治疗转移性结肠癌的化疗组合的骨架都有关。

研究人员假设SMAD4不仅可以通过阻断转录因子的功能而且通过禁用促进信号通路的转移来引起转移性抑制作用。“我们首次发现SMAD4与RICTOR相互作用以抑制MTORC2功能，因此SMAD4功能的丧失导致MTORC2途径的致癌活化，导致转移性结肠癌进展和对化学治疗剂的抗性增强，”ThiaGalingam说。

据研究人员介绍，本研究表明，化疗药物如伊立替康对结肠癌、胰腺癌或其他引起SMAD4功能缺陷的癌症的治疗效果，如果结合靶向抑制RICTOR/mTORC2通路，将是非常有效的。

此外结肠癌那预后不良与神经胶质瘤、胰腺癌、前列腺癌和肺癌中的突变、缺失和低水平的SMAD4有关。

这些发现发表在杂志的网络版上分子癌研究该杂志是美国癌症研究协会的期刊。

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