在小鼠中发现的神经元可能对有效的饮食药物产​​生影响

你有没有吃过东西，生病了，然后因为感觉不舒服就不想再吃了?这是因为从肠道到大脑的一个信号产生了这种不适，产生了一种味觉厌恶。

传统观念认为有一个回路在脑这抑制了进食——它来自胃，如果你过度激活它会让你感到恶心。密歇根糖尿病研究中心主任，医学博士马丁·迈尔斯说，即使在刺激大脑停止进食的同时，吃一份分量的食物也会让你的身体感到快乐。

“因此，必须有一个电路，可以在没有不利影响的情况下停止正常喂养，右？”迈尔斯说。

现在，A细胞新陈代谢研究可能已经发现了小鼠中的第二电路。Myers，Randy Seeley，Michigan营养肥胖研究中心主任，以及一支研究人员的团队寻求更好地了解脑梗塞的哪一部分神经元在让老鼠想吃或不吃的过程中起作用。

抑制食欲的肠脑信号是由一种包含降钙素受体(CALCR)的神经元触发的，这种神经元存在于后脑的延髓结构中。有趣的是，这些神经元并不需要在大脑中活跃，肠胃病才会引起厌恶反应。

迈尔斯说:“这表明，我们可能能够将停止进食的脑干系统与导致恶心的脑干系统分离开来。”他的小组发现，他们可以通过基因激活CALCR神经元来实现这一目的。

挑选出负责神经元

由于存在可以抑制进食的神经元，但也引起厌恶效果，这必须意味着有不同类型的神经元或电路，在脑中可以终止喂养不同的情绪反应。

当研究人员灭活CALCR神经元时，他们惊讶地发现了另一个发现，这个发现与大脑只控制短期饮食的大小和摄入量的观点相矛盾。

转动这些神经元“OFF”不仅干扰抑制肠道信号的抑制，而且还导致食物摄入量持续增加。小鼠变得肥胖，表明脑干系统不仅控制膳食大小，而且是长期消耗的食物量。由于小鼠中的能量不平衡（比输出更多的输入），这产生了肥胖的倾向。

同样，激活Calcr神经元减少了小鼠的食物摄入和体重而没有任何厌恶的肠道效应。在研究中，迈尔斯和他的团队发现了另一种神经元，CCK，也减少了食物摄入和体重，而是产生厌恶的内部反应，与CALCR神经元不同。在其电路中发现了两个神经元之间的差异。

“CCK激活我们将称之为”王后电路“，”迈尔斯说。“神经元激活一定的细胞，CGRP细胞，这会产生这种生病的感觉。”与CCK不同，激活的CALCR神经元跟随“美味电路”，激活非CGRP细胞。

对人类的潜在影响

在发达国家，肥胖影响着超过三分之一的成年人，这可能导致糖尿病或其他严重的、长期的健康问题，如心脏病，迈尔斯解释说，他也是MDiabetes的主任。

不幸的是，许多减肥药奏效了，但它们让人们在服用后感到恶心。肥胖仍然是一种难以药物管理的状况，因为治疗选择有限的治疗效用。一种能“开启”CALCR和“关闭”CGRP的药物，可以通过抑制进食和建立长期控制来极大地帮助肥胖患者食物摄入和体重。

“如果我们能够为肥胖的肥胖弄清任何药物的药物食物摄入量长期减肥而不产生负面副作用，它绝对可以改变一个人的生活，”迈尔斯说。

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