牛皮癣:对一种新的治疗方法

牛皮癣是一种常见的皮肤炎性疾病影响人口的3%。牛皮癣的特点是表皮分化增生和缺陷,导致鳞状皮肤外观。银屑病皮肤也呈现出一种增加血管,导致发红的皮肤损伤,免疫渗透。

之间的相声免疫细胞、血管和角化细胞已被证明是至关重要的牛皮癣发展。然而,这些人口的各自作用牛皮癣开始一直是一个有争议的问题。血管内皮生长因子A (VEGFA)是主要因素负责新血管的形成。

尽管众所周知VEGFA促进银屑病的作用,目前尚不清楚是否VEGFA只在行动血管,进而协调招聘的炎症细胞和缺陷表皮分化,还是VEGFA也直接在行动皮肤表皮编排银屑病发展。

在发表的一项研究科学的进步马里兰州,公关人员领导。塞德里克Blanpain /博士。,WELBIO调查员和大学(Universite libre de Bruxelles)教授,比利时,现在提供证据表明,针对表皮VEGFA信号防止牛皮癣的发展。

为了解决这个关键问题,Benhadou和同事使用小鼠模型overexpressing VEGFA,诱发银屑病像人类牛皮癣疾病的关键特征。通过结合VEGFA超表达和基因删除VEGFA受体(VEGFR1)和受体(Nrp1)在皮肤表皮,作者证明Nrp1或Flt1防止牛皮癣开发的删除。“很惊讶发现抑制VEGFA信号只在表皮完全足以防止银屑病发展包括免疫细胞浸润和增加血管形成由VEGFA过度,”博士评论Farida Benhadou,这项研究的第一作者。

评估是否可以治疗抑制Nrp1 / VEGFA交互相关性治疗牛皮癣,Benhadou和同事管理治疗anti-Nrp1抗体块VEGFA之间的交互和Nrp1小鼠银屑病。管理Nrp1阻止抗体诱发银屑病病变的迅速消失。“这些数据表明阻塞的治疗效益VEGFA / Nrp1交互银屑病治疗的疾病,这可能是更安全的治疗牛皮癣的与其他治疗方法相比,可以带来严重的副作用”评论塞德里克Blanpain,这项研究的资深作者。

完全这项新研究展示了Flt1和Nrp1表达的重要作用在皮肤表皮调解银屑病发展。这项研究的结果有重要影响的理解机制导致牛皮癣,最常见的炎性疾病之一,治疗牛皮癣患者。

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