2020年1月3日

新的放射性示踪剂为心脏病发作后的早期干预提供了机会

核医学和分子成像学会

通过一种新的放射性示踪剂，我们可以深入了解心肌梗死(心脏病发作)后心脏如何恢复，这种示踪剂可以在成纤维细胞活性造成永久性损伤之前锁定其活性。根据12月出版的《the核医学杂志， 68Ga-FAPI-04正电子发射断层扫描(PET)可有效成像心肌梗死后成纤维细胞活化，确定可预防心肌纤维化和改变病程的时间窗口。

心脏病发作后，成纤维细胞在组织替换中发挥重要作用，保护心脏的结构完整性。然而，过度纤维化可导致左心室硬度增加和心脏收缩减弱。由于心力衰竭仍然是心脏病发作后晚期发病率和死亡率的主要来源，研究作者试图评估成像激活的成纤维细胞后的可行性心肌梗死使用新型68ga标签纤维母细胞活化蛋白(FAP)抑制剂。

“我们知道，受伤心肌中被激活的成纤维细胞在时间和空间上的存在可以预测心脏重建的质量心脏病德国慕尼黑Klinikum rechts der Isar der TUM的研究员Zohreh Varasteh博士指出。因此，使用68Ga-FAPI-04 PET成像激活的成纤维细胞可能具有重要的诊断和预后价值，有助于心肌梗死患者的临床管理。

临床前研究包括20只采用冠状动脉左前降支永久结扎的心肌梗死大鼠，以及4只假手术大鼠，除结扎外均采用相同的方法。在活的有机体内分别于心肌梗死后1、3、6、14、23、30 d和心肌梗死后3 d用68Ga-FAPI-04 PET显像，18F-FDG显像。心肌梗死大鼠于第7天进行动态68Ga-FAPI-04 PET及阻断研究。体外影像学，放射自显像，组织学研究和免疫荧光染色也验证结果在活的有机体内成像。

研究人员发现，68Ga-FAPI-04 PET的摄取在结扎后6天达到峰值，在梗死后两周迅速下降到背景水平。摄取主要集中在梗死心肌边界区，对比度高，正常心肌摄取极低。在接受非标记FAPI-04阻断剂量的大鼠中注意到少量摄取。68Ga-FAPI-04摄取的确切位置由体外影像学，放射自显影和组织学检查。

“虽然潜在的抗纤维化方法的临床前开发已经非常先进，但由于缺乏评估心脏纤维化进展或消退的敏感和特异性成像技术，临床验证很少。在这方面，68Ga-FAPI-04 PET已成为检测纤维化过程的重要工具心脏衰竭瓦拉斯特说。