Reelin还原了与阿尔茨海默氏症和其他牛头病相关的主要病理过程

促进reelin(神经元迁移和突触可塑性所必需的细胞外蛋白)的信号通路可能是一种有效的治疗策略，可以平衡阿尔茨海默氏症和其他与Tau蛋白相关的病理中所见的主要认知、生化和行为改变，正如发表在该杂志上的一项新的动物模型研究所示神经生物学进展．

该研究证明了reelin在调节与阿尔茨海默氏症和其他Tau病(淀粉样斑块的积累，Tau磷酸化的异常分布，突触功能障碍和记忆丧失)，并为设计未来的治疗靶点和药物来对抗这些疾病开辟了新的视角。

这项研究的第一作者是研究人员Daniela Rossi，由Eduardo Soriano和Lluís Pujadas领导，他们是巴塞罗那大学生物学院和神经科学研究所(UBNeuro)、神经退行性疾病生物医学研究网络中心(CIBERNED)和Vall d’hebron研究所(VHIR)的成员。ob欧宝直播nba

一种大脑可塑性所必需的蛋白质

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，以神经元之间的联系丧失和神经元死亡而闻名。它在很大程度上与老年斑(由淀粉样β肽或Aß形成)的产生和神经纤维球(Tau的不溶性沉积物)的存在有关。

在成人大脑中，reelin的丢失与Tau蛋白磷酸化的增加有关，这是一种与神经元中主要表达的微管有关的因素，最终以神经纤维球的形式出现。这在阿尔茨海默氏症中很典型。

因此，Tau蛋白磷酸化和去磷酸化的不同状态是细胞骨架稳定性的决定因素，也是突触和树突稳定性的决定因素。过度磷酸化和Tau蛋白的积累导致神经元死亡。

在此背景下，reelin蛋白的功能得以促进突触可塑性并减少Tau磷酸化被认为是减少神经退行性过程后果和保护大脑免受神经元损伤的潜在机制。

芦苇在动物模型中的新有益作用

在之前的研究中，专家们已经证实了阿尔茨海默病中卷轴的改变及其在与神经元存活和成人大脑生理相关的细胞内信号通路中的作用。研究人员在阿尔茨海默病动物模型中描述了reelin在认知功能恢复和体外Aß肽纤维减少以及大脑淀粉样沉积中的积极作用(Pujadas等。自然通讯, 2014)。

这项研究描述了reelin信号通路的新分子数据，并揭示了该蛋白如何在受tau病影响的动物模型中在不同水平上逆转阿尔茨海默病的主要病理影响。特别地，研究结果表明，过表达reelin能够在体内模型中调节Tau蛋白的磷酸化水平。

此外，体外研究证实了reelin调节神经丝和Tau异常分布的能力蛋白质在树突中，这表现在神经病变的第一阶段。最后，在认知和生理领域，reelin的过度表达显示了影响新生的缺陷的改善动物模型tauopathy。