揭示了与肺癌治疗有效性丧失有关的改变

由MontseSánchez-Céspepe领导的Josep Carreras Leukemia研究所的癌症遗传学集团与来自Cima的Luis Montuenga以及来自Vall d'Hebron Houbhary的Ruis Montuenga，并透露，RB1通过腺癌灭活肺癌来自非吸烟患者EGFR突变的细胞。

在RB1中存在这些改变瘤可以指示通过组织病理学转化的机制来表明对治疗抗性的抗性的耐受性抗性的耐受性较高的概率小细胞肺癌（SCLC），或SCLC与鳞状类型的转换结合。

只有10％的肺癌会影响非吸烟者，并且他们发病和发展的钥匙仍然是一个谜。Sánchez-Céspedes的团队开始研究癌症的主要文化细胞从实验室种植的非吸烟患者，并通过下一代测序（NGS）分析遗传异常他们介绍了。他们获得了一组基因，一些已经引用的，以及一些新的。在新的基因中，在具有EGFR突变的所有这些细胞中改变的那种是肿瘤抑制基因RB1。

Sánchez-Céspees的团队调查如果该基因的改变也发生在腺癌患者的单独肿瘤队列中。他们发现它是，特别是在将化疗与另一种改变相关的化疗治疗的患者中：EGFR随着时间的推移而变得无效，或者肿瘤变得抗性。

这种阻力的原因是，当两个异常一起发生时，肿瘤从腺癌变为小细胞或鳞状细胞肺癌。“他们的遗传物质是相同的，但是通过变化形状表达的基因不是，并且治疗不再有效。“

“考虑到一些肿瘤呈现，除了RB1之外，还具有与EGFR抑制剂的抵抗力相关的其他改变，例如T790M突变或TACC3-FGFR3融合，旨在认为RB1的改变不是唯一负责任的负责任用于治疗的耐火性。下一步骤是确定这些患者的腺癌中这些突变的预存在，并研究少数克隆的可能存在与与获得性抗性相关的其他改变。RB1的失活可能有利于增长和增长这些克隆的巨大功能性。如果我们在最小数量的细胞中观察这些突变的预先存在，可以更准确地预测抗性和设计治疗的机制，提高患者的预后“。

“在研究中，我们还观察到一些患者对癌症的遗传综合征，例如李弗劳梅尼。非吸烟者肺癌的原因尚不清楚，因此我们不能排除，在某些情况下，我们不能排除这一点是由于遗传性遗传改变。知道这将使我们能够预测一个人是否或多或少地发展这种类型癌症，“Sánchez-Céspedes解释道。

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