科学家发现渐冻症基因之间的联系

根据新的研究，酶在突变或破坏的基因之间鉴定为分子'桥梁'，其突变或破坏导致肌营养的侧面硬化（ALS）自然的科学报告来自马耳他大学的科学家。

als抢劫他们走路，吃或呼吸的能力。晚期的神经退行性疾病破坏了运动神经元大脑中的长神经细胞和脊髓这告诉肌肉该怎么办。来自这些神经的信号逐渐停止达到肌肉，削弱和死亡。对ALS没有治愈，最终，这种疾病是致命的。

基因对ALS的发生有重要作用。突变在不断增加的基因TDP-43、FUS和SOD1被确定为导致ALS的原因，考虑到它们共同导致了很大比例的ALS家族病史。

“我们已经被与ALS联系的基因的看似不同的功能困惑。缺乏共同性使得开发广泛有利的治疗的过程使”博士博士“博士博士博士表示，”马耳他大学的高级讲师，马耳他大学医学与外科医学和专业调查员分子医学和生物库。

通过调查果蝇，研究团队能够鉴定一种基因，其轻度扰动足以引发由TDP-43，FUS或SOD1的破坏引起的ALS症状恶化。名为Gemin3的基因产生酶提供的研究人员可以调整其功能以改善ALS症状的可能性。

“我们的发现指向每个不同的ALS引发基因的引起疾病机制中的重叠。这可能会揭示在广泛的ALS患者中有效的疗法的新靶标，”CAUCHI博士补充说。

长期以来，Gemin3已被含有生存电机神经元（SMN）蛋白质的联盟。SMN的缺乏原因脊髓肌肉萎缩SMA是一种侵袭婴儿的运动神经元疾病。双子座3号的活动对构建编辑细胞遗传指令的剪接机制至关重要。该研究小组早些时候的发现将Gemin3与这一微妙过程中的几个关键人物联系在一起。

现在，研究团队正在确定Gemin3露出的途径中的多名球员是否可以改善ALS，这可能潜在地铺平了促进对ALS患者的广泛血管有效的治疗方法。

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