科学家发现了结核病是如何阻止免疫引擎的

来自Trinity的科学家已经发现了TB如何将制动器放在免疫发动机上，以及我们如何将那些发动机踢回到齿轮上，希望改善的治疗方案很快就在地平线上。

虽然古老，TB仍然是世界上最致命的传染病。虽然非洲猖獗，但抗生素抗性的不断增长的问题在全球范围内造成了重大威胁。

TB作为病原体成功的一部分是因为它有能力感染细胞我们的免疫系统，通常是响应感染的任务。它感染了我们的肺巨噬细胞，然后操纵他们的利益，为它创造一个安全的家庭，以便躲避不受干扰，有时多年。

作为sfi资助的启动研究者研究拨款的一部分，在圣詹姆斯医院结核病专家Joseph Keane教授的指导下，三一学院生物化学和免疫学学院的Ussher助理教授Frederick Sheedy一直在研究这些肺部巨噬细胞是如何形成的免疫细胞燃料抗击感染。

这项工作在展示单糖葡萄糖如何被用来促进巨噬细胞的抗菌活性的前沿。

令人惊讶的结果，本周发布在领先的国际期刊中细胞报告，Emer Hackett博士（博士教授Sheedy的候选人）发现，通过TB对这些巨噬细胞的持续感染将制动器放在葡萄糖中引擎。

这本质上关闭了我们对感染的自然反应，这使得细菌可以不受干扰地躲藏起来。

具体来说，哈克特博士发现了一种小RNA分子(包含微小的遗传信息片段)，细菌会促进这种小RNA分子的生长，并以关键酶为靶点，这些酶在我们的免疫引擎中扮演泵的角色，提供葡萄糖以促进抗菌反应。

当细菌促进这种被称为microRNA-21的小RNA分子时，这些酶泵就会从引擎中被移除，葡萄糖就不会以同样的方式被使用。这就使得细菌得以逃逸并繁衍。

尽管这种新识别的途径被细菌，这项研究也为未来产生了一些希望。

Sheedy教授解释说:“我们发现，当结核病感染的细胞被一种关键的‘干扰素γ蛋白信号’处理时，这种信号通常在接种后产生，它们会去除这种microRNA，从而有效地缓解这种抑制，恢复我们正常的免疫反应。”特别希望从社会影响的角度来看,以及增加我们知识的结核病感染破坏我们的正常免疫反应,我们识别microRNA-21意味着科学家应该能够开发改善免疫疗法或疫苗策略帮助对抗结核病感染。"

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