维生素B6，白血病的致命成瘾

科学家发现，急性髓系白血病(AML)是通过利用维生素B6加速细胞分裂而生长的。来自冷泉港实验室(CSHL)和纪念斯隆-凯特琳癌症中心(MSK)的研究小组提出，他们可以通过限制B6控制酶的能力来阻止这种癌症的生长，这种酶推动B6制造细胞分裂所必需的蛋白质。这是一种攻击癌症而不伤害健康细胞的方法，健康细胞需要维生素B6才能存活。

目前，只有三分之一的AML患者将在诊断后五年内存活。那是因为，像许多其他致命癌症一样细胞这种恶性血癌的分裂和扩散速度比大多数治疗都要快。

CSHL研究员张凌波(Lingbo Zhang)想知道AML是如何实现如此快速的增长的，所以他仔细研究了这种疾病的癌细胞的基因。

他解释说:“我们在白血病细胞中发现了230多个非常活跃的基因，然后我们一个一个地对它们进行测试。”

利用CRISPR基因编辑技术，张的实验室关闭了这两种嫌疑基因中的每一个的活动，以了解它们是否会阻止癌细胞增殖。在他们测试的数百个基因中，出现了一种模式。产生PDXK的基因，酶这有助于细胞使用维生素B6，而维生素B6对癌症的生长是最重要的。

斯科特Lowe，前CSHL研究员和目前在MSK的癌症生物学和遗传计划的主席说：“虽然某些维生素的作用先前已与癌症相关联，但这里鉴定的维生素B6之间的具体环节是出乎意料的。”

B6维生素对细胞代谢至关重要，生产能源和其他对细胞生长重要的资源。在健康的细胞中，PDXK酶管理B6的活性，确保维生素在需要时执行工作。因为正常细胞实际上没有一直划分，所以PDXK酶并不总是将B6维生素推动活性。

它在癌细胞中具有不同的动态，其比正常细胞更频繁地分裂。在AML细胞中，张看到PDXK酶总是推动B6活性。

这表明，“白血病细胞对维生素B6上瘾，”他说。“你可以称之为癌症的弱点。”

张警告说，他对癌细胞如何使用B6维生素来增殖的研究并不意味着癌症患者必然会受益于将B6维生素的摄入减少，作为其饮食的一部分。B6维生素对于健康细胞的存活是必要的。张的研究表明癌症细胞利用PDXK酶增加B6维生素活动。这种增加的活性燃料增长。

张某和他的同事说下一步是开发一种药物，该药物专门阻断白血病激活PDXK酶。通过操纵酶管理B6的活性的方式，药物可能会减缓甚至停止癌细胞的生长而没有完全消除B6的深刻副作用健康的细胞。在药用化学家的帮助下，该团队正在探索这条路线。

---

---