研究揭示了乳腺癌发病的调控机制
肿瘤细胞具有高度异质性的特点，其中肿瘤起始细胞(Tumor - initiation cells, TICs)，有时也被称为癌干样细胞(cancer stem-like cells)，由于其在肿瘤内的致瘤能力较非起始细胞强，被认为是癌症发生和进展的罪魁祸首。尽管靶向消除TIC在癌症治疗中是一种有吸引力的策略，但目前对TIC调控的理解在很大程度上是不完整的，阻碍了TIC靶向方法的合理设计。
乳房癌症是女性最常见的恶性肿瘤，严重威胁女性健康。在网上发表的一项研究自然癌症，中国科学院上海营养与健康研究所(SINH)胡国宏博士领导的研究小组证实，转移抑制蛋白1 (MTSS1)是一种支架蛋白，通过增强rbck1介导的p65泛素化来抑制乳腺癌的TICs。
这项研究表明，Mtss1敲除可以增强腔内和基底样乳腺癌小鼠模型中TIC亚群的扩张和致瘤性，并且Mtss1的功能意义通过患者来源的乳腺癌异种移植和类器官得到验证。MTSS1还可抑制肿瘤球的形成、迁移和侵袭乳房表明MTSS1明显被抑制乳腺癌开始和发展。
在机制上，MTSS1与E3连接酶ranbp2型和c3hc4型锌指含1 (RBCK1)相互作用，促进RBCK1介导的p65泛素化和降解，从而抑制NF-κB信号通路和肿瘤发生。此外，β肌动蛋白样蛋白ACTBL2与RBCK1竞争MTSS1结合，导致p65稳定和NF-κB靶基因转录，促进肿瘤发生。
本研究揭示了NF-κB调控的新范式，可能对tic靶向治疗有重要意义。
进一步探索
更多信息:闵聪等。MTSS1通过增强rbck1介导的p65泛素化来抑制乳腺肿瘤起始细胞，自然癌症(2020)。DOI: 10.1038 / s43018 - 019 - 0021 - y
期刊信息:
自然癌症
所提供的中国科学院
引用:研究揭示了乳腺癌起始的调控(2020年，2月17日)，检索自2022年5月30日//www.puressens.com/news/2020-02-breast-cancer.html
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