癌症恶病质:细胞外配体有助于防止肌肉流失

癌症恶病质是一种复杂的代谢性疾病，约占全世界所有癌症相关死亡的三分之一。到目前为止，还没有有效的治疗这种肌肉萎缩疾病。来自德国Jena莱布尼茨衰老研究所(Leibniz Institute on Aging-Fritz Lipmann Institute, FLI)的研究人员发现，细胞外配体Wnt7a通过激活合成代谢AKT/mTOR通路有效地抵消了肌肉损耗，从而恢复了肌肉干细胞功能和肌肉质量的损失。研究结果已经发表在该杂志上分子疗法：溶胶。

耶拿。癌症恶病质常发生于晚期癌症患者。这种代谢消耗综合征导致严重减少肌肉质量脂肪组织，营养支持无法逆转。此外,肌肉由于肌肉干细胞功能受损，再生在癌症恶病质期间受到影响。这也是衰老过程中经常出现的问题。癌症恶病质与患者预后不良有关，因为它使患者虚弱到无法忍受进一步治疗，如化疗或手术。到目前为止，这一多因素综合征尚未得到充分了解，仍然缺乏有效的治疗方法。

德国耶拿莱布尼茨衰老研究所(Leibniz Institute on Aging-Fritz Lipmann Institute, FLI)的Julia von Maltzahn博士领导的研究小组研究了细胞外配体Wnt7a，并能够证明其存在积极影响肌肉质量和肌肉干细胞在癌症恶病症中，独立于肿瘤细胞类型导致恶病症。Wnt7a已经焦点了肌肉萎缩症研究：“它已知，Wnt7a改善了肌营养不良，”朱莉娅·沃尔尔尔扎博士博士博士解释道。“如果在癌症恶化中也发生类似的积极效果，我们很兴趣。”他们的研究结果现已发表在开放式杂志分子治疗中：溶瘤。

Wnt7a对肌肉质量的影响

该研究组能够在人体骨骼肌细胞系中显示，并在小鼠模型中展示WNT7A治疗抵消肌肉萎缩和改善的肌肉干细胞分化 - 癌症患者中的恶毒症的两个主要症状。细胞外配体Wnt7a在肌纤维中激活合成的AKT / MTOR途径，并恢复肌肉干细胞功能的损失。“我们的研究结果表明，WNT7a在骨骼肌中具有双重功能：它激活了一个重要的信号通路，增强肌肉质量，并在骨骼肌中驱动肌肉干细胞膨胀，这是对再生所必需的，”博纳尔·施密特（Manuel Schmidt）博士说团体。这使得WNT7A也是一种有希望的候选人，用于治疗肌肉浪费疾病，因为蛋白质在小鼠和男性中具有相同的功能。

Wnt7a能够防止肌肉损失癌症恶棍使其成为在治疗或手术期间使用的潜在候选者。此外，细胞外配体可用于治疗/手术期间的支持性治疗。Wnt7a导致肌肉中的干细胞群增加，在手术后支持肌肉再生。在这些研究结果之后，研究人员正在测试进一步可能的应用程序。

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