癌细胞改变蛋白质生产机械加速转移

激素受体阳性乳腺癌可以通过血液作为循环肿瘤细胞，或CTCS蔓延到整个身体，最终达到远端（远程）体部位以形成转移性肿瘤。在每个生物细胞中发现的蛋白质制造机制增加，核糖蛋白酶的增加会增加它们形成转移的潜力，从马萨诸塞州普通医院癌症中心（MGH）和哈佛医学院（HMS）的调查人员报告调查人员。

他们的观察结果表明，富含CTC的群体来自血液胸部癌症患者具有更高水平的核糖体蛋白（RP），其存在与疾病侵袭性和临床结果不良有关。

重要的是，发现还表明，靶向疗法的组合破坏了核糖体功能和抑制癌细胞生长的抑制减缓了乳腺癌的蔓延鼠标模型。

他们的作品在线发布的第一张版本中描述科学。

“Haber / Maheswaran Lab一直是能够隔离，分析，现在使用来自患者血液样本的CTC的先驱之一。它们为理解所涉及的转移途径提供许多优点和机会先进的乳腺癌，“来自MGH癌中心的Micalizzi，Miccization，Miccicizzi，Miccizator，Miccicizzi。

Micicizzi和研究生Richard eBright，他领导的研究，以及他们的同事从转移激素受体阳性乳腺癌患者的血液中收集和分析了CTCS和从CTC产生的使用过的细胞系。他们使用CrispR激活，一种研究基因活化的效果的技术，筛选CTCS的整个基因组，用于促进癌症扩散的基因。

他们发现核糖体蛋白一般，特别是一个核糖体蛋白，RPL15促进了乳腺癌的蔓延，患有更具侵袭性乳腺癌和更差的生存患者往往具有高水平的核糖体蛋白质的CTC。与MGH的Vasudevan实验室合作，他们证明RPL15改变了CTCS内蛋白质产生的景观。

使用转移性乳腺癌的小鼠模型，研究者测试了由核糖体抑制剂和癌细胞生长的抑制剂组成的靶向疗法的组合。他们发现，与其他CTCS相比，该组合对抗RPL15 CTC的组合具有“显着增加了效力”。该研究结果表明，转移可能会减缓或阻止并保证进一步调查。

“这些早期结果表明，细胞翻译机械和细胞增殖途径的同时治疗靶向可能是调查作为抑制CTCS的侵袭性副的腐蚀性子集的方法，其写入。”

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