'睡眠病毒的深层水库是艾滋病毒治疗的障碍

固化艾滋病毒的主要障碍是一个巨大的“潜在的复制态度潜水潜水物”储层，它渗透了有助于协调免疫反应的细胞。

在治愈艾滋病毒的所有障碍中，最棘手的是潜伏期，这是一个静止阶段，原病毒本质上是在等待，但仍能重新激活。原病毒是一种被细胞所携带的非活性病毒。在艾滋病毒的例子中细胞提供安全的潜航避风港是CD4 + T细胞的各种群，免疫系统的关键成员。

在潜在的阶段，潜意所逃避免疫系统的监视并逃避湮灭抗逆转录病毒药物。只有这两个因素使艾滋病毒成为一个非凡的难题来解决。

约翰霍普金斯大学(Johns Hopkins University)医学教授罗伯特·f·西里西亚诺博士(Dr. Robert F. Siliciano)对这一现象的研究已有20多年。他的研究定义了对HIV病毒库的理解。

在Siliciano发表的最新研究文件和他在加利福尼亚大学，旧金山和霍华德休斯医学院在巴尔的摩，该团队强调了突出点：虽然各种CD4 + T细胞群陷入潜伏的潜水，但它们显示出低诱导性实验条件下的HIV-1潜水术。这些研究人员说，解决艾滋病毒潜伏期最终为治愈方法铺平了道路。

“潜伏期最初可能是由于艾滋病毒基因表达所需的关键宿主因子，”硅国际人士在研究人员的先锋中，他们希望消除艾滋病毒潜意识的顽固储层的研究人员。

Siliciano告诉《医学快欧宝娱乐地址报》说:“随着时间的推移，表观遗传的变化可能有助于进一步沉默艾滋病毒基因表达，”这一因素可能会使艾滋病毒进入更深的潜伏状态。

为了了解这种潜在的潜品池可以令人困惑，硅国际队的团队强调，抗逆转录病毒治疗可以有效地阻断感染患者的艾滋病毒复制，并预防忠实地服用药物的人之间的免疫缺陷。但病毒复制在治疗后几周内恢复，并且通过新复制病毒轰击身体的轰击来自潜伏的艾滋病毒潜水池，可重新激活延期感染的睡眠病原体。

写作科学翻译医学，Siliciano和他的同事指出的是，研究表明，艾滋病毒感染的CD4 + T细胞的增殖构成了“潜在水库的产生和持续存在的主要因素”。

Siliciano和他的同事发现，完整的HIV-1原病毒类似地分布在不同的记忆CD4+ T细胞亚群中。在他们的研究中，研究小组研究了潜伏期，因为它与中央记忆T细胞，过渡记忆T细胞和效应记忆T细胞有关。

在过去的40年中，全球艾滋病毒/艾滋病大流行是一个主要的公共卫生问题。感染是由逆转录病毒，具有酶反向转录酶的RNA病原体引起的 - 在进入宿主细胞时，唯一允许将病毒RNA转录成DNA。然后艾滋病毒的DNA可以暗示自己进入宿主的染色体DNA，其中表达病毒基因。

根据世界卫生组织的资料，自从1980年代初艾滋病毒/艾滋病开始流行以来，估计有7 500万人感染了这种病毒，大约3 200万人死亡。抗逆转录病毒药物可以控制感染，但由于病毒潜伏的强大现象，它们不能治愈。

然而，其他病毒更依赖于潜伏期，作为生存机制而不是HIV，除了以惊人速率复制的能力之外。

“对于一些病毒，特别是那些疱疹病毒家族的病毒，潜伏是一种关键的病毒策略，以避免免疫反应。艾滋病毒通过快速进化避免了免疫反应，并在未经治疗的人身上不断复制，”Siliciano说。“当一些被激活的T细胞被感染时，它们会恢复到静止状态，在这种状态下，HIV基因表达所需的宿主因子不再可用。”

旨在治愈感染的研究仍在继续生产艾滋病毒疫苗的主要挫折，这是艾滋病毒疫苗，该专家希望完全防止感染。一种临床研究该研究的赞助商，在南非作为HVTN 702或Uhambo试验中的互换互换，被美国国家过敏和传染病研究所取消。

与此同时，Siliciano和他的合作者将他们的研究论文命名为“不同的人类静息记忆CD4+ T细胞亚群显示了类似的潜在HIV-1原病毒的低诱导性”。通过实验，他们检测了10名接受抗逆转录病毒治疗的艾滋病患者的CD4+ T细胞亚群。

实验工作是基于这个看似简单的前提:在某些CD4+记忆T细胞亚群中，原病毒可能处于更深层次的潜伏状态，允许细胞增殖而不产生病毒蛋白。反过来，这可能会使病毒逃脱免疫系统的清除。为了评估前病毒潜伏期，该团队使用了一种多重刺激病毒生长试验来培养CD4+ T细胞。

“测定是我们最初用于发现潜伏水库的一个变化，”Siliciano说。“如果激活T细胞，那么潜伏可以逆转，因为宿主因素现在可以在核中获得。“

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