新的研究揭示了败血症涉及的遗传机制

Granada大学的研究人员（UGR）已经产生了关于与败血症相关的遗传机制的新数据，夸大了对感染的炎症反应。败血症是全球所有医院重症监护单位（ICU）的1号死因。

研究小组，由DaríoAcuña-Castroviejo教授，最近发表了其调查结果震惊。他们的研究分析了所谓的“时钟基因”（调节身体中每种细胞功能）的表达的变化以及这些变化与这些变化之间的连接和程度炎症反应那氧化损伤和尿液排泄6-磺酸脱氧素 - 主要褪黑激素代谢物和时钟基因的介体。

败血症导致形成许多促炎分子，例如诱导的没有合成酶，其产生大量的一氧化氮。这是一个极其强大的血管扩张剂，与其他分子一起产生血压下降并降低到组织的血液流动。这两种反应构成了败血症患者发展，最终死亡的缓慢休克和多器官失败的基础。

在西班牙，每年大约有180,000例败血症病例，在全球ICU患者中死亡率为25％。治疗由抗生素组成，以阻止感染，以及抑制全身炎症的干预措施回复并恢复正常血压。然而，目前没有针对败血症的特异性治疗方法，以控制这种炎症反应或由此产生的多器官衰竭。

时钟基因形成称为中央系统的一部分昼夜时钟，调节身体的节奏功能。从睡眠/唤醒节奏到脑神经递质，激素和新陈代谢的那些，所有昼夜节律都在控制这个时钟。

免疫系统的活性是由时钟基因控制的另一个节奏功能，其作为该活动的必要制动器。当这些时钟基因表达时存在异常时，身体的先天免疫力可以进入过驱动。反过来，由炎症激活产生的一些促炎细胞因子改变了时钟基因本身，在动作中设置一个恶性循环，促进夸张的炎症反应

令人毛骨悚然患者时钟基因的表达

这是公布研究中分析的假设。研究涉及确定败血症患者血液中时钟基因的表达，并将其与患者的患者相比，但是在同一ICU住院，因此在相同的环境条件下。

结果表明时钟基因表达的异常程度与炎症反应的严重程度直接相关。当败血症患者恢复并降低炎症时，钟基因的表达也稳定。时钟的改变基因还发现与炎症反应产生的氧化应激的程度有关，以及败血症的生物化学标志，例如ProCalcitonin。

此外，褪黑激素产量直接含有炎症，败血症患者的炎症高于非脓毒症患者。褪黑激素与氧化应激指数和炎症标志物负相关，表明其生产是由于身体对抗炎症过程的补偿响应。

研究工作的结果表明了异常的作用时钟基因在炎症反应中败血症，并表明褪黑激素与这种反应的演变和患者结果的改善有关。

---

---