研究发现了伤寒细菌感染的关键机制

一项新的研究揭示了导致伤寒的沙门氏菌如何识别宿主的免疫细胞，并传递破坏免疫系统并允许病原体传播的毒素的关键细节。

该研究结果于2月21日发表在该杂志上PLOS病原体，为开发治疗提供新的方向伤寒。

根据美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention)的数据，导致发烧的肠道沙门氏菌血清型伤寒杆菌每年在全球感染的人数高达2100万人，在美国有近6000人。这种疾病在卫生条件差、水和食物不安全的地区最常见，包括南亚，特别是巴基斯坦、印度和孟加拉国。

该研究确定了伤寒毒素蛋白上的三个亚基，其中一个亚基是将毒素送入宿主细胞的关键。

“伤寒症是危及生命的危及生命，但潜在的致病机制尚未得到很好的理解，”兽医学院微生物学和免疫学助理教授说。Tri Nguyen和Sohyoung Lee是歌曲实验室的博士后研究人员，都是该研究的共同作者。

“在这里，我们表明，伤寒细菌分泌的其中一种蛋白质对这种致病机制起着重要作用，”宋说。

这项研究集中在一种毒素上，一种由伤寒杆菌分泌的蛋白质化合物，可以帮助细菌逃避宿主免疫反应。这种毒素由三个蛋白质亚基组成一个复合体。

两个亚基，称为“A”亚基，是酶;进入宿主免疫细胞后，会破坏免疫反应。

第三个“B”亚基识别并与宿主免疫细胞表面的特定目标糖结合，从而启动毒素进入细胞的过程。

这项研究的作者们发现，细菌B亚基能够识别并附着在细胞膜上的糖，即三糖免疫细胞。称为N-乙酰尿氨酰丙酸的三糖具有未改性和改性的形式：B亚基连接到未改性的形式，但它具有更高的改性形式的亲和力。一旦附加，毒素增益进入细胞。

一旦进入免疫细胞(也被称为白细胞)，这两个酶的亚单位就会破坏细胞的先天免疫反应，这是当病原体被检测到时身体的直接和一般反应。抑制先天免疫反应限制了身体的适应性免疫反应的发展，在适应性免疫反应中，细胞有以前感染的记忆，如果病原体回来就会发动攻击。

调查结果打开开发块的小分子，该小分子阻断高亲和力三糖，并抑制毒素与结合并进入靶细胞。

“我们并不是说这就是我们应该知道的全部，”宋说，“但这种伤寒毒素在伤寒背后的重要致病机制中是必不可少的。”

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