新的研究将自闭症与特定细胞联系起来，为潜在的治疗方法铺平

具有自闭症谱系障碍（ASD）的人似乎在细胞中遭受故障，其在神经纤维周围产生特殊涂层，便于穿越大脑的有效电气通信。根据今天发表的一项新研究，根据今天发表的一项新研究自然神经科学来自Lieber大脑发展研究所（LIBD）的科学家。

“这可能是我们对人们遭受这种严重脑障碍的原因的理解，”Libd Ceo＆Dirwart，M.Inel R. Weinberger表示，这可能是对人们的理解。““我们正在积极测试可能纠正这种异常的药物。”

该研究表明，患有ASD的人具有损害生产的细胞异常髓鞘，一种脂肪物质，其围绕脑中的神经纤维产生绝缘护套，允许它们彼此有效地沟通。髓鞘的产量是对早期脑部发育至关重要的生物过程的一部分，这是髓鞘，而Weinberger相比铺设了促进了一系列神经过程的脑大脑的光纤电缆网络。

Brady Maher，Ph.D.，Libd的Lead调查员在研究中表示，在试图理解ASD的根本原因时，大多数研究人员都专注于校长神经元的潜在问题细胞大脑。但他表示，我们的新研究表明，支持细胞的问题对于绝缘绝缘至关重要神经纤维可能是以前未被批评的机制。

“髓鞘活动对健康的大脑发展至关重要，这是一个在出生前开始的过程，遍布整个寿命。如果受损，它会导致异常的大脑发展，可能导致与ASD相关的沟通和行为挑战，”Maher说。

顾名思义，ASD可以产生广泛的症状，从难以导航的社会和情绪相互作用，对严重的语言和行为障碍。虽然有时与某些人的非凡人才有关，但即使是雄鹿的ASD也可以让日常生活非常具有挑战性。

对亚太署的新见解来自Liebs Institute的Pitt-Hopkins综合征，一种已知的罕见的神经发育疾病，其被称为ASD症状的罕见神经发育症，这是由称为TCF4的基因中的突变引起的。

研究人员与Pitt-Hopkins的人类合作，与Pitt-Hopkins的人一起使用，鉴定了一种遗传异常，破坏了控制髓鞘生产的细胞的功能。这些细胞被称为少于寡核细胞或OL。

然后，研究人员探索了由与自闭症相关的不同突变引起的其他ASD小鼠模型，并发现了少突胶质细胞异常的一致证据。显着的是，在来自死者的捐赠的脑组织的捐赠的脑组织中没有患有皮特 - 霍普金斯综合征但具有更常见的ASD形式，他们观察到同样的异常：损害髓鞘生产的细胞问题，一些不是发现在非ASD患者的大脑中。

“似乎在许多患有ASD的人中，他们的OL细胞没有充分成熟或正常运作，”Maher说。“这表明它们不会为其神经元产生足够的髓鞘绝缘，这可能是深刻的破坏大脑发育和大脑中的电气通信。

他指出，之前的研究表明，自闭症谱系障碍患者大脑某些区域的髓磷脂厚度会下降。他说，除了他自己的建议外，最近的证据表明，ASD患者的OL细胞更少。但是Maher说，以前的研究并没有把这些点联系起来——ASD患者体内似乎存在一个潜在的生物过程，限制了OL细胞产生正常发育所需的髓磷脂的能力。而这种缺陷可能是这种疾病患者神经系统问题的主要来源。他还说，考虑到影响OL细胞中髓鞘生成的不同因素，髓鞘形成缺陷在自闭症谱系障碍的个别病例中可能存在相当大的差异，这与自闭症谱系障碍症状严重程度的差异相对应。

Maher说，他和他的利伯学院的同事现在正在测试可能具有促进髓鞘的能力的化合物脑。“因为髓鞘是一个终身进程，它提供了一个独特的治疗机会，我们可以挖掘整个寿命。沿着这些线，我们渴望看到这些小鼠中的髓鞘系列是否可以改善他们的ASD相关行为，”他说。“有前途的候选人可以考虑临床研究。”

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