分子为阻止帕金森症提供了希望

一种很有前途的分子为一种新的治疗方法提供了希望，可以停止或减缓帕金森症，这是目前的治疗方法无法做到的。

赫尔辛基大学的研究人员发现，分子BT13不仅有可能提高帕金森氏症患者丢失的多巴胺水平，还能保护多巴胺的产生大脑细胞死亡。

该研究由英国帕金森氏症联合资助，并于今天在线发表在该杂志上运动障碍在注射了这种分子后，老鼠大脑中的多巴胺水平有所增加。BT13还激活了小鼠大脑中的一个特定受体来保护这些细胞。

通常情况下，当人们被诊断为帕金森氏症时，他们已经失去了70%到80%的多巴胺产生细胞，这些细胞参与协调运动。

虽然目前的治疗方法掩盖了这些症状，但没有任何方法可以减缓其发展或阻止其进一步恶化大脑细胞随着多巴胺水平持续下降，症状会变得更糟，新的症状会出现。

研究人员目前正致力于改善BT13的特性，使其成为一种更有效的潜在治疗方法。如果成功，英国145000名帕金森氏症患者将受益。

这项研究建立在之前对另一种针对大脑中相同受体的分子——神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的研究基础上。GDNF是一种治疗帕金森病的实验性药物，2019年2月，英国广播公司(BBC)拍摄了一部纪录片。虽然结果还不清楚，但GDNF已经显示出修复受损细胞的希望细胞在帕金森氏症。

然而，GDNF蛋白需要复杂的手术才能将治疗传递到大脑，因为它是一个大分子，不能通过血脑屏障-防止某些药物进入大脑的保护性屏障。

BT13是一种更小的分子，能够穿过血脑屏障，因此，如果在进一步的临床试验中显示出有益的话，作为一种治疗方法可能会更容易。

英国帕金森病研究中心副主任大卫·德克斯特教授说:

帕金森氏症患者迫切需要一种能阻止病情发展的新疗法，而不仅仅是掩盖症状。

“帕金森病研究面临的最大挑战之一是如何让药物通过血脑屏障，所以BT13这一令人兴奋的发现开辟了新的研究探索途径，这种分子有望减缓或阻止帕金森病。”

“将BT13转化为临床试验测试的疗法还需要更多的研究，看看它是否真的能改变帕金森患者的生活。”

该研究的首席研究员Yulia Sidorova博士说:“我们一直在努力提高BT13的有效性。我们现在正在测试一系列类似的BT13化合物，计算机程序预测它们有更好的特性。

“我们的最终目标是在未来几年内推进这些化合物的临床试验。”

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