研究揭示了心脏含氧量低是如何使人易患心律失常的
![New research shows how rapid SUMOylation of cell surface cardiac sodium channels causes late sodium current in response to hypoxia, a challenge that confronts many people with heart disease. This discovery offers new targets for therapeutics to prevent late current and arrhythmia associated with heart attacks, chronic heart failure and other life-threatening low oxygen cardiac conditions. Credit: UCI School of Medicine 研究揭示了心脏含氧量低是如何使人易患心律失常的](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2020/6-studyreveals.jpg)
长期以来,人们都知道心脏内的低氧水平会产生危及生命的心律失常,甚至是猝死。到目前为止,还不清楚是如何做到的。
由加州大学欧文分校卫生事务副校长、UCI医学院儿科、生理学和生物物理学杰出教授史蒂夫·a·n·戈尔茨坦(Steve a . N. Goldstein)领导的一项研究揭示了这种危险的心脏病的潜在机制。ob体育开户网址
“我们的研究表明,在几秒钟内,在低水平的氧(缺氧)中,称为小泛素样改性剂(SUMO)的蛋白质与钠通道内部连接,这是对每个心跳开始的钠通道的内部,”Goldstein说。“而且,虽然Sumoylated频道应该在应该开始心跳时打开,但它们应该在应关闭时重新打开。结果是易于危险的心脏节奏的异常钠电流。”
标题为“缺氧生产促进后期钠电流心脏细胞通过对NaV1.5通道的SUMOylation修饰,该研究发表在今天的《科学》杂志上细胞的报道。Lead Author,Leigh D.工厂,博士,东北大学医药科学系Bouvé卫生学院助理教授是戈德斯坦博士的前博士生。
每次心跳开始,当钠通道打开和离子冲进心脏细胞时 - 这开始了动作电位这会导致心肌收缩。当钠离子通道功能正常时,钠离子通道在打开后迅速关闭,并保持关闭状态。此后,钾通道打开,离子离开心脏细胞,动作电位及时终止,这样肌肉就可以放松,为下一个跳动做好准备。如果钠通道重新打开并产生晚期钠电流,如本研究中观察到的低氧水平,动作潜力是延长的,在心脏恢复危险的危险性的节奏冒险之前,可以开始新的电力活动。
15年前,Goldstein小组报告了SUMO对细胞表面离子通道的调节,这是一个令人意外的发现,因为SUMO通路被认为仅用于控制细胞核中的基因表达。
Goldstein说:“这项新研究显示了细胞表面心脏钠通道的快速sumo化是如何导致缺氧时的晚期钠电流的,这是许多心脏病患者面临的挑战。”以前的危险,后来的危险钠目前被认为是罕见的,遗传突变的患者钠通道导致心脏长QT综合征,并在婴儿婴儿的局部识别的通道中产生普通多态性婴儿猝死综合症(SIDS)。“
通过目前的研究获得的信息,为治疗提供了新的目标,以预防晚期电流和心律失常相关的心脏病发作,慢性心力衰竭和其他危及生命的低氧心脏条件。
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