研究揭示了心脏含氧量低是如何使人易患心律失常的

长期以来，人们都知道心脏内的低氧水平会产生危及生命的心律失常，甚至是猝死。到目前为止，还不清楚是如何做到的。

由加州大学欧文分校卫生事务副校长、UCI医学院儿科、生理学和生物物理学杰出教授史蒂夫·a·n·戈尔茨坦(Steve a . N. Goldstein)领导的一项研究揭示了这种危险的心脏病的潜在机制。ob体育开户网址

“我们的研究表明，在几秒钟内，在低水平的氧（缺氧）中，称为小泛素样改性剂（SUMO）的蛋白质与钠通道内部连接，这是对每个心跳开始的钠通道的内部，”Goldstein说。“而且，虽然Sumoylated频道应该在应该开始心跳时打开，但它们应该在应关闭时重新打开。结果是易于危险的心脏节奏的异常钠电流。”

标题为“缺氧生产促进后期钠电流心脏细胞通过对NaV1.5通道的SUMOylation修饰，该研究发表在今天的《科学》杂志上细胞的报道。Lead Author，Leigh D.工厂，博士，东北大学医药科学系Bouvé卫生学院助理教授是戈德斯坦博士的前博士生。

每次心跳开始，当钠通道打开和离子冲进心脏细胞时 - 这开始了动作电位这会导致心肌收缩。当钠离子通道功能正常时，钠离子通道在打开后迅速关闭，并保持关闭状态。此后，钾通道打开，离子离开心脏细胞，动作电位及时终止，这样肌肉就可以放松，为下一个跳动做好准备。如果钠通道重新打开并产生晚期钠电流，如本研究中观察到的低氧水平，动作潜力是延长的，在心脏恢复危险的危险性的节奏冒险之前，可以开始新的电力活动。

15年前，Goldstein小组报告了SUMO对细胞表面离子通道的调节，这是一个令人意外的发现，因为SUMO通路被认为仅用于控制细胞核中的基因表达。

Goldstein说:“这项新研究显示了细胞表面心脏钠通道的快速sumo化是如何导致缺氧时的晚期钠电流的，这是许多心脏病患者面临的挑战。”以前的危险，后来的危险钠目前被认为是罕见的，遗传突变的患者钠通道导致心脏长QT综合征，并在婴儿婴儿的局部识别的通道中产生普通多态性婴儿猝死综合症（SIDS）。“

通过目前的研究获得的信息，为治疗提供了新的目标，以预防晚期电流和心律失常相关的心脏病发作，慢性心力衰竭和其他危及生命的低氧心脏条件。

---

---