把“粘性”带回胰腺癌

日本东北大学的一个多学科研究小组发现了一种名为BACH1的基因调节器，它能促进胰腺癌向身体其他部位的扩散。科学家们在杂志上发表了他们的发现癌症研究说，控制Bach1可以改善疾病预后的药物。

“胰癌症是一种恶性疾病，是最贫困的预期之一，“生物化学家Kazuhiko Igarashi说，他领导了这项研究。”这是其中一个原因胰腺癌细胞经历了其他器官的快速，深厚转移，就像肝脏一样。我们发现胰腺癌细胞如何获得这种转移能力。“

Igarashi，Surgeon-Scientist Michiaki Unno及其团队调查了沉默和过度表达在胰腺癌细胞中的Bach1转录因子的影响。以前的研究已经确定了这个问题基因调节器促进乳腺癌转移。但它在胰腺癌中的作用是未知的。该团队还用植物癌细胞嫁接胰腺癌细胞，没有BACH1基因破坏小鼠。最后，他们研究了人类胰腺癌组织中的Bach1蛋白水平，并将其与其存活率进行了比较。

他们的研究表明，BACH1降低了一些基因的表达基因参与细胞到细胞相互作用，并增强了他人的表达，使细胞失去彼此失去“粘性”，使其更加流动和侵入性。

例如，人们发现BACH1在抑制FOXA1基因和激活SNAI2基因方面发挥了作用，最终导致了一种名为CDH1的基因的抑制。这种基因编码一种叫做e -钙粘蛋白的蛋白质，它是参与细胞间粘附的最重要的细胞表面分子之一。

“通过减少或消除巴赫式活动，胰腺癌细胞的转移潜力大大减少了小鼠模型“添加了igarashi”。“我们还发现，东北大学医院的患者在胰腺癌细胞表达较高水平的巴赫1时显示较差的预期。”

Igarashi解释说，对BACH1在胰腺癌转移中的作用的进一步研究可能会导致减少转移的治疗策略的发展，从而改善胰腺癌患者的预后。

该团队下次计划寻找由Bach1靶向的其他基因在胰腺癌细胞中，这可能具有除促进转移的影响。

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