肿瘤与免疫系统:一场决定主人的命运

大多数癌症的目标是成长和接管主机的身体。免疫系统癌症研究者一直是纷繁复杂的,因为它起着核心作用在保护人体免受外国入侵。在一项新的研究中,筑波大学的研究人员发现,肿瘤产生一种叫做可溶性的蛋白质CD155积聚在肺部的老鼠通过禁用动物的免疫系统。

可溶性CD155是一个蛋白质这是由许多不同的细胞在体内和扮演重要的角色在细胞迁移和发展。令人惊讶的是,一些研究的筑波大学表明更高的血清水平的可溶性CD155可以在各种类型的癌症患者。

说:“相关性并不意味着因果关系研究的通讯作者,涩谷合子副教授。“我们想知道具体可溶性CD155参与癌症的增长。”

功能,蛋白质与其他蛋白质结合。CD155可以绑定到蛋白质DNAM-1 TIGIT,和CD96,表达的都是不同类型的免疫细胞。为了实现他们的目标,研究人员改变了肿瘤细胞,黑色素瘤B16转椅/ BL6细胞,产生可溶性CD155。当注入正常小鼠,小鼠缺乏TIGIT或者CD96,可溶性CD155-producing B16转椅/ BL6癌细胞能够解决肺和成长,比与B16转椅/ BL6癌细胞并没有改变。恰恰相反,然而,当执行相同的实验与老鼠缺乏DNAM-1-the研究人员找不到一个更大的肺部肿瘤的动物。

“我们的研究结果表明,DNAM-1在某种程度上参与了肿瘤促进可溶性CD155行动,”说,该研究的第一作者都时候。“我们的下一个目标是进一步探讨两种蛋白质相互作用使癌症的增长。”

研究人员然后耗尽某种类型的免疫细胞,称为自然杀伤(NK)细胞,小鼠,发现所有的区别老鼠消失了。在进一步的实验中,他们发现可溶性CD155阻止NK细胞释放小有毒的蛋白质癌症细胞绑定DNAM-1。

“这些结果令人吃惊,展示一个蛋白质可以彻底改变肿瘤的命运。针对可溶性CD155可能因此成为一个新的强大的策略来治疗癌症,”涩谷说。

鉴于肿瘤细胞来保护自己的免疫系统增长,寻找和禁用它们存活的方式可能意味着战胜癌症的生长和扩散。针对可溶性CD155可能意味着一种改进治疗各种类型的癌症。