抗体在大脑中引发癫痫

某些形式的癫痫伴有炎症的重要脑区。波恩大学的研究人员已经发现了一种机制,解释了这个链接。他们的结果也可能铺平道路中期内新的治疗选择。他们现在已经发表在著名的科学杂志神经病学年鉴。

癫痫可以遗传。在其他情况下,病人只有日后的发展疾病:由于脑损伤、中风后或引发的肿瘤。脑膜的炎症或大脑本身也可以导致癫痫。

特别危险的影响所谓的海马炎症反应,这是一种大脑结构,在记忆过程中起着重要的作用,情感的发展。医生称这个条件边缘脑炎。“然而,在许多情况下,尚不清楚是什么原因导致这样的炎症,”阿尔伯特·贝克尔博士教授解释说,平移癫痫研究部分负责人波恩大学医院。

研究人员已经确定了一个自身抗体被认为是负责脑炎在一些病人。不像正常的抗体,它不是针对分子进入生物体以外,但对人体自身的structures-hence前缀“汽车”,可译为“自我”。的researchers discovered it in the spinal fluid of epilepsy patients suffering from acute inflammation of the hippocampus. The autoantibody is directed against the protein Drebrin. Drebrin ensures that the contact points between nerve cells function correctly. At these so-called synapses, the neurons are interconnected and pass on their information.

当自身抗体遇到Drebrin分子,它敲出来的行动,从而扰乱了神经细胞之间的信息传输。同时提醒免疫系统,然后激活炎症模式和交换机,同时产生更多的自身抗体。“然而,Drebrin坐落在突触,而自身抗体是位于组织液,”博士说Julika Pitsch,初级研究机构负责人贝克尔教授的部门。”这两个通常应该从来没有接触到彼此。”的自身抗体seems to use a back door to enter the cell. This is actually intended for completely different molecules: the so-called neurotransmitters.

成神经细胞的特洛伊木马

大脑信息处理是电。突触本身不过沟通通过化学信使,上述神经递质:在回应电脉冲发射机突触释放发射器,然后码头接收机的某些受体的突触,他们反过来也产生电脉冲。

的突触囊泡——神经递质都是吸收,回收的包装。“自身抗体似乎使用这条路溜进细胞,与特洛伊木马一样,”贝克尔教授的同事Susanne Schoch麦戈文博士解释说。

在细胞培养实验中,研究人员能够显示接下来会发生什么:增加自身抗体后不久,神经元在培养皿开始火的机器都快速的电脉冲。“我们知道,这种形式的电励磁是会传染的,可以说,“强调贝克尔教授。“神经细胞相互连接形成一个网络,所有的神经细胞突然开始胡乱开枪。”This may then result in an epileptic seizure.

结果也给希望新的治疗方法。例如,活性物质如可的松可以抑制免疫系统,从而也可能防止自身抗体的大规模生产。也是可能拦截,使无能力特别是与某些药物。但仍有很长的路要走在治疗可用之前,强调Rainer激增博士教授,主任癫痫学波恩大学医院。此外,它将主要这种特殊形式的疾病的患者带来福音。然而,对他们来说,好处可能是巨大的:先天性癫痫相比,那些基于将来可能被治愈炎症与适当的治疗。