可以癌症免疫治疗取决于肠道细菌吗？

对癌症免疫疗法的反应依赖于源于肠道并向肿瘤行驶的细菌吗？

UT Southwestern Medical Center和芝加哥大学研究人员的研究表明，揭示肠道细菌可以渗透肿瘤细胞并提高靶向CD47蛋白的实验免疫疗法的有效性。

使用恶性肿瘤的鼠标模型，科学家发现肠道微生物双歧杆菌在肿瘤内积聚，将抗CD47无响应肿瘤转化为响应性。

该团队的学习，今天出版了实验医学杂志，发现对治疗的反应取决于生活在动物肠道中的细菌的类型。然后，它们鉴定了该机制，发现抗体对CD47和肠道细菌的组合通过人体的刺痛途径 - 身体对抗感染的第一道防线。

他们使用的实验老鼠从不同的资源设施，抗生素喂养小鼠和无菌环境中提出的小鼠。

在一个实验中，他们研究了两种不同的设施中饲养的小鼠，并在其肠道中具有不同的细菌混合物。一组对抗CD47而另一组，另一组并非如此。研究人员表示，第二组在伴随着响应者伴随着响应者之后，第二组变得响应，表明肠道细菌的口服转移或接触传播。

蛋白质CD47在许多癌细胞表面上的高水平表达，在那里它充当“不要吃我”信号免疫系统巨噬细胞，通常称为白细胞。结果，抗CD47，也称为CD47阻滞治疗，目前正在多次临床试验中进行调查。However, the mouse studies that predated those trials had mixed results, with only some mice responding to the anti-CD47 therapy, explains corresponding author Yang-Xin Fu, M.D., Ph.D., professor of pathology, immunology, and radiation at UT Southwestern.

“我们觉得我们需要改善抗CD47治疗并理解机制，”他说，引导他们想知道肠道微生物组，细菌在肠道中生长和消化援助。这种细菌生态系统，有时称为微生物群，也是众所周知会影响肠道抵抗病原体和宿主对的能力癌症免疫疗法。

“但微生物群是如何尚不清楚的，”傅说。“这项研究发现，来自肠道的一些细菌前往瘤并进入细胞或微环境，细菌有助于CD47阻断攻击肿瘤的能力。我们发现它通过称为干扰素基因的刺激剂（Sting）的免疫信号通路确实如此。“

结果表明，益生菌可能用于改善抗CD47治疗，傅，癌症预防和研究所（CPRIT）学者和玛丽尼尔和拉尔夫B.罗杰斯在UT Southwestern的免疫学专业教授。

研究人员还发现，通常响应抗CD47治疗的肿瘤小鼠未能应对他们的肠道细菌被抗生素杀死了。相反，当这些动物补充有双歧杆菌时，抗CD47治疗变得有效，这通常是非偏移的，这是一种常见于健康小鼠和人类的胃肠道中的细菌。

他们进一步发现细菌迁移到肿瘤中，激活STING免疫信号通路。研究人员报告，这将从抗CD47药剂无效地攻击和破坏肿瘤的免疫信号传导分子的产生，例如型1型干扰素和激活免疫细胞的产生。研究人员发现，遗传不能激活1型干扰素的小鼠未能响应细菌免疫治疗方法。同样，小鼠无法进入拼标通路显示没有从组合中获益细菌- 疗法方法，确认刺绣信号是必不可少的。

“这是一种以上一种类型的肠道微生物会以类似的方式增强肿瘤免疫力，我们想调查这一点，”他补充道。

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