早产婴儿肺部损伤的线索
慢性肺病的支气管扩漏剂（BPD）-A形式 - 是早产儿的主要并发症，影响32周之前出生的婴儿。暴露于高水平的氧（Heatroxia）在BPD发病机制中起作用，但精确的分子机制仍然不确定。
珍妮弗·苏克雷医学博士及其同事之前在人BPD组织和BPD高氧模型中显示Wnt信号通路增加的模式。他们现在已经使用了三种不同的模型系统——3- d人体类器官、小鼠肺切片和小鼠体内模型——来定义高氧损伤后激活Wnt信号的介质。
他们发现肺中Wnt5a的表达增加结缔组织细胞有助于受损的肺泡化(肺泡是气体交换的位置)和隔膜增厚观察BPD。
调查结果报告美国呼吸系统杂志CHINESS，建议在早产儿肺部WNT5a的精确靶向可能预防或逆转BPD。
进一步探索
更多信息：詹妮弗马Sucre等人。显影肺的高氧损伤是由Wnt5a的间充质表达介导的，美国呼吸系统杂志CHINESS(2020)。DOI：10.1164 / rccm.201908-1513oc
信息信息：
美国呼吸系统杂志CHINESS
所提供的范德比尔大学
引文：前往早产婴儿的肺损伤的线索（2020年3月6日）从Https://www.puressens.com/news/2020-03-clums -lung-inury-preterm-babies.html
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