葡萄糖作为双刃剑SIRT1在长寿因素

喂养和禁食周期控制新陈代谢和能量利用率。畸变是导致代谢疾病、肝脏障碍,加速老化。表达和活性的抗衰老因子SIRT1一直被认为是有利于减轻疾病如糖尿病、心血管障碍、神经退化、癌症和衰老。全球的努力正在进行中,以发现影响食高周期的分子机制以及规范的活动SIRT1长寿的因素。

小说TIFR发现显示,葡萄糖作为一把双刃剑在调节SIRT1的功能。这些结果已经发表在《华尔街日报》PNAS。研究发现一种单糖的细胞代谢物作为分子开关调节活动的程度和时间的长寿因子,影响基因表达和调控在肝脏代谢的灵活性。这项研究以来巨大的治疗潜力SIRT1的损失与肥胖和衰老有关,及其over-activation导致摄动肝脏功能、炎症和一个前驱糖尿病状态。

印度赢得了可疑的区别窝藏世界上增长最快的糖尿病人群中,估计有7200万例,2017年到2025年这个数字将翻倍。越来越多的证据表明,支持高速循环是重要的生理稳态和异常的喂养和/或禁食导致代谢疾病包括非酒精脂肪肝(NAFLD) hyper-inflammation和老化。这对公众健康和生活方式疾病产生巨大影响。肝脏在维护生物的健康和寿命有着至关重要的作用,调节脂肪和葡萄糖代谢在正常,确保适当的利用能源支持高速的周期。因此,识别分子机制肝细胞内调节生物体的代谢健身变得至关重要。

目前的研究显示,葡萄糖SIRT1的控制功能,即葡萄糖本身结合并修改SIRT1,最终降低其水平。虽然这在支持高速的新陈代谢所需的振荡周期,减少持续的糖基化如肥胖和衰老废除SIRT1的保护功能。令人惊讶的是,基因技巧,消除这种控制和导致overactivation长寿的因素在支持高速的周期也不利于肝脏生理和导致增加血糖水平,类似于这样的前驱糖尿病状态。因此,它是令人兴奋的,过多的修改由葡萄糖(如肥胖和衰老的情况下)和任何修改(如在空腹的情况下)有害生物的生理。因此,这项研究描述了长寿因子SIRT1的单糖进行修改,使得在其活动和功能,检查指定下游信号分子,而好曲调的基因表达肝。

这个调整是至关重要的代谢在正常老化期间支持高速的周期和灵活性。有趣的是,这glucose-dependent修改监管有机体的葡萄糖稳态通过调节胰岛素信号,线粒体功能和脂肪代谢。虽然有努力寻找治疗SIRT1的活化剂,研究表明,over-activation和处于活动的长寿因素可能会导致疾病。因此,如何调节这一修改可能是有益的在解决生活方式疾病和与年龄相关的疾病。