研究人员发现特异性组蛋白去乙酰化酶在非小细胞肺癌中的新作用

非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存率在过去的十年中有了很大的提高，这要归功于一些新的靶向治疗方案。然而，肺癌仍然是癌症相关道德的头号原因，在美国每年导致约15.4万人死亡。许多患者对这些新的靶向疗法没有反应，或者他们可能产生耐药性。莫菲特癌症中心的研究人员正试图找出治疗这种疾病的替代策略。在网上发表的一篇新文章中科学报告，它们突出了组蛋白脱乙酰酶HDAC11的靶向如何是NSCLC的新疗法策略。

组蛋白脱乙酰酶（HDACs）是通过改变DNA压实和改性蛋白来调节基因的表达和活性的蛋白质。HDACs通常在不同类型的癌症中进行Dereculated，几种抑制HDAC的药物已被批准治疗这些疾病。HDAC11是要识别的最新的HDAC之一，但其在癌症中的作用尚不清楚。

Moffitt的研究人员进行了一系列的临床前研究来调查HDAC11在NSCLC中的作用。他们发现，在非小细胞肺癌患者的样本中发现了高水平的HDAC11，而这些高水平的HDAC11与低生存率相关。该研究团队希望进一步阐明HDAC11在非小细胞肺癌发展中的潜在作用。他们把学习的重点放在癌症干细胞(CSCs)，它们正在缓慢分裂细胞可以进行自我更新。众所周知，CSCs有助于肿瘤的发展和进展，并对化疗和靶向药物治疗具有高度耐药性。

“有人提出，可以消除CSC的药物作为抗癌剂有效，并且可能会克服药物抵抗力，“斯里康马尔·科勒帕·博士说，博士，博士议员肿瘤生物学系主席。

Chellappan和他的团队发现，HDAC11在CSCs中含量高，并与蛋白质sox2的表达相关，sox2是一种对CSCs的自我更新非常重要的基因。当研究人员用特定抑制剂靶向NSCLC中的HDAC11时，他们发现CSCs进行自我更新的能力和Sox2的表达大大降低。考虑到csc的重要性肺癌这些观察结果表明，靶向HDAC11可能是阻断CSCs自我更新过程、抑制NSCLC进展的潜在策略。

在其他研究中，研究小组发现，这些特定的HDAC11抑制剂影响了与癌症发育相关的几种方法，包括形成血管网络，锚定独立生长和细胞运动性。HDAC11抑制剂还降低了肺癌细胞的生长，这些肺癌细胞对其他靶向疗法抗性并抑制肺的生长癌症在其他细胞存在的情况下生长的细胞耐药性。

“这项研究为HDAC11的作用提供了机制基础肺腺癌和表明，一旦满足了体内研究和疗效的参数，它们将在打击NSCLC中的巨大潜力，“Chellappan说。

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