2020年3月25日

在伤口愈合组织如何伤害自己

身体的大多数组织有非凡的能力治愈自己受伤。但有时在复杂的过程中出了岔子的伤口愈合和组织形式太多的结缔组织,也称为纤维化,在受伤的部位,从而导致器官不正常运作。现在,来自大阪大学的研究人员已经发现了一个异常的蛋白质中起核心作用的发展这些多余的疤痕组织。在一项新的研究发表在免疫力,他们表明蛋白质Rbm7诱导细胞死亡后组织损伤导致招聘的一个特定类型的免疫细胞,启动组织纤维化的形成。

而原因组织损伤可以是多方面的,包括感染、创伤和药物副作用,默认响应组织是完全一样的在所有这些情况下,形成新的组织愈合和替换受伤的组织。这个看似简单的任务包括组织和之间的复杂的相互作用免疫细胞。而大量的分子描述了演员参与这个相声,清楚地了解如何组织纤维化的发展以及它如何可以预防缺乏。

“纤维化是一种严重的现象不可避免地加剧组织功能,”该研究的通讯作者Shizuo彰说。“我们的研究的目的是进一步我们的机械理解纤维化和发现潜在的新医疗组织纤维化大道。”

为了实现他们的目标,研究人员诱导肺纤维化小鼠使用博来霉素,化疗药物导致肺纤维化。他们第一次发现Rbm7的生产,一种蛋白质基本未知函数,在肺纤维化的增加。然后研究人员研究肺纤维化患者临床标本,发现Rbm7也出现在人类的大量肺纤维化。

“Rbm7所以的发现有趣的是,老鼠缺乏Rbm7产生更少的肺纤维化,”说,该研究的第一作者Kiyoharu福岛。“我们想知道Rbm7 pro-fibrotic行动的分子基础。”

研究人员表明,受损组织之间的相互作用细胞和一个特定类型的免疫细胞,所谓segregated-nucleus-containing典型单核细胞(SatMs),是纤维化的发病的关键。当组织受损,例如博来霉素的药物,影响组织细胞增加Rbm7的生产,其下游的行为最终导致这些细胞的死亡。因此,分子招募SatMs被释放,然后不可逆转地取代疤痕组织的受损区域。