冠状病毒:心脏损伤是可能出现并发症的另一个严峻结果
肺损伤和急性呼吸窘迫综合征已成为COVID-19最可怕的并发症，这种疾病是由新型冠状病毒SARS-CoV-2引起的。但最近出现的心脏损害是该病毒可能出现的并发症中的另一个可怕结果。
COVID-19是一种广谱疾病，从无症状感染到重症。令人欣慰的是，对于绝大多数感染新病毒的人来说冠状病毒，病情仍处于轻度至中度。
然而，一些感染者会发展心这些问题要么是突如其来的，要么是先前存在的并发症心脏疾病．一个报告描述了中国武汉41名COVID-19住院患者的心脏损伤程度:5人(12%)有心血管损伤的迹象。这些患者的心肌肌钙蛋白(一种由受伤的心脏肌肉在血液中释放的蛋白质)水平升高，心电图和心脏超声波也出现异常。此后，其他报告已经肯定心脏损伤可能是冠状病毒引起的部分伤害。此外,一些报告详细描述患者最初症状是心血管而非呼吸性质的临床场景。
新型冠状病毒如何加剧心脏损伤?
哈佛医学院的医生兼科学家彼得·利比和保罗·里克尔表示，新型冠状病毒引发心脏损伤的方式既不新鲜也不令人惊讶。目前尚不清楚的是，SARS-CoV-2对心脏的毒性是否比其他病毒更强。
利比和里克尔是布里格姆妇女医院的执业心脏病医生，他们说，与covid -19相关的心脏损伤可能以任何几种方式发生。
首先，先前患有心脏病的人患COVID-19严重心血管和呼吸道并发症的风险更大。这并不令人意外。研究研究表明，感染流感病毒对心脏病患者的威胁比没有心脏问题的人更严重。研究还表明，心脏病发作实际上可以由流感等呼吸道感染引起。
其次，以前未被诊断出心脏病的人可能会表现出以前未被病毒感染所掩盖的心脏症状。对于已有血管阻塞的人，感染、发烧和炎症可使血管内先前无症状的脂肪斑块不稳定。发烧和炎症也会使血液更容易凝结，同时也会干扰身体溶解血栓的能力——这就像往闷烧的余烬上撒汽油一样，是一种组合击。
“这就像对心脏的一次大压力测试，”布里格姆妇女医院尤金·布劳恩瓦尔德医学教授里克尔说。
第三，有些人可能会经历心脏损伤即使他们的动脉缺乏已知会导致经典心脏病发作的脂肪化、钙化血流限制阻塞，这种损伤也能模拟心脏病发作损伤。这种情况被称为2型心肌梗死，当心肌缺氧时就会发生，在COVID-19的情况下，这可能是由氧气供应和氧气需求不匹配引发的。发烧和炎症会加速心率，增加包括心脏在内的许多器官的代谢需求。如果肺部受到感染，无法进行最佳的氧气和二氧化碳交换，这种压力就会加剧。这种受损的气体交换可以进一步减少心脏肌肉的氧气供应。
最后，有一部分人感染了covid -19，其中一些人以前很健康，没有潜在的心脏问题，由于病毒直接感染心脏，他们患上了心肌暴发性炎症。这种类型的炎症可能导致心律紊乱和心肌损伤，并干扰心脏的最佳泵血能力。
某些病毒攻击心肌并引起病毒性心肌炎病毒是众所周知的，Libby说，并补充说，最臭名昭著的病毒罪犯是柯萨奇B病毒。尽管如此，最近病例报告来自意大利的研究强调了这样一种观点，即新的冠状病毒也可能感染心脏，并影响健康成年人的心肌功能，即使在感染的急性期已经缓解，甚至在没有肺部损伤的情况下。
“确实有一些人患上了急性暴发性心肌炎——病毒感染了心肌本身或心脏内的细胞——引起了可怕的炎症反应，”利比说，他也是布里格姆妇女医院的马林克罗特医学教授。“这可能会危及生命，而且可能发生在没有任何预先存在的危险因素的人身上。”
然而，Libby和Ridker说，相对于患有心脏问题的COVID-19患者的总数，这种意外的情况在其他健康人群中可能是罕见的。
内在亦敌亦友
Ridker和Libby研究心血管疾病的免疫途径已有数十年，对于他们来说，COVID-19的心脏累及是炎症对多个器官和系统广泛影响的又一个显著例子。
炎症是感染过程中重要的防御反应，但它也有不好的一面。感染会引发一系列影响各种器官的免疫信号。
Libby和Ridker假设，体内的任何感染——化脓、受伤的关节、病毒——都可能成为炎症的来源，激活被称为细胞因子的炎症蛋白的释放，并召集大量白细胞和其他信使分子，以对抗感染，破坏正常的过程。当这些炎症分子到达血管壁上脂肪沉积物的欢迎土壤时——那里已经布满了炎性白细胞——细胞因子可以促进局部炎症反应并引发心脏病发作。
利比说:“我们的研究表明，细胞因子可以撞击斑块中的这些细胞，并推动它通过一轮进一步的激活。”
感染期间释放的炎症化学物质也可以诱导肝脏增加重要蛋白质的生产，保护身体免受感染。然而，这些蛋白质使血液更容易凝固，同时也减少了天然溶凝物质的分泌。可能形成的微小凝块会堵塞心脏和其他器官(如肾脏)的小血管，剥夺它们的氧气和营养，为急性感染中可能发生的多系统衰竭做好准备。
因此，对心脏和其他器官的免疫介导损伤可能是附带损害，因为身体压倒性的系统免疫反应-一种被称为细胞因子风暴的情况，其标志是广泛释放的细胞因子，可导致细胞死亡，组织损伤和器官损伤。
COVID-19和降压药
SARS-CoV-2通过将其刺突蛋白锁锁在呼吸道、肺、心脏、肾脏和血管细胞表面的ACE2受体上来入侵人类细胞。ACE2蛋白是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要参与者，该系统调节血管扩张和血压。广泛用于治疗高血压和心脏病的两类药物——ace抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂——与ACE2受体相互作用。与COVID-19有关的一个可能的担忧源于概念这些降压药可能会增加细胞上表达的ACE2受体的数量，可能会为病毒的进入创造更多的分子大门。一些专家怀疑，使用这类药物是否会使服用它们的人更容易受到感染。相反，其他人则假设ACE2受体的丰富可能会增强心血管功能，在感染期间发挥保护作用。
答案还远未明确，但最近审查表明这些药物可能在covid -19中起着双重作用——一方面，增加对疾病的易感性感染另一方面，保护心脏，减轻疾病对肺的损害。
Libby和Ridker警告说，服用这种救命药物的患者应该继续服用，或者至少与他们的心脏病医生仔细讨论。这是因为这些药物对高血压和某些形式的心脏病有明确和明确的益处，而它们使人类更容易感染SARS-CoV-2的倾向目前仍是推测性的。
但是，Ridker和Libby说，今天仍然存在的推测将在未来几周和几个月内明确，因为科学正在迅速发展，每天都有新的论文发表，越来越多的患者可以进行观察。
利比说:“在12到18个月内，我们将获得大量信息，但现在我们的工作是，首先，严格遵守现在熟悉的遏制措施，防止人们感染COVID-19。”“然后，我们需要让患有这种疾病的人度过急性期。”
他们说，迫切需要快速有效地进行严格的随机试验。在这些试验的证据开始结合之前，临床医生将不得不在大流行时期谨慎而坚定地提供心脏护理的未知领域中航行。
“我们没有我们常用的数据库，所以我们必须依靠我们的临床技能和判断。但我们必须谦卑地这样做，因为数据往往不能证明我们的逻辑先入为主，”利比说。“但是，我们必须采取行动。”
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