发现MAP2在突触加固中的新功能

韩国脑研究所（KBRI，由Suh Pan-Ghill领导）于4月6日宣布，2020年4月6日，KBRI研究团队由Kea Joo Lee博士领导（乔治城大学Daniel Pak博士的合作）提出了他们的发现MAP2在突触加固中的新功能。本研究的结果已在线版（早期视图）发表FASEB Journal.。

大脑中的神经元通过突触互相沟通。当我们学习新事物或记住新信息时，突触结构和功能的持久变化发生了较长的变化，或记住新信息（突触可塑性）。

长期电压（LTP）是最佳研究的突触塑性细胞机制，使学习和记忆置于学习和记忆中，是指在重复刺激时持续加强突触。然而，在LTP期间调节突触重塑和贩运的许多分子仍然被发现。

Kea Joo Lee博士领导的研究团队透露，Map2在诱导成熟神经元的长期增强方面发挥着重要作用。MAP2（微管相关蛋白2）是一种细胞骨架蛋白，其富集在神经元树突轴中，并且已知在发育过程中对于树突过热是重要的。

研究小组证明，通过系统神经生物学方法缺乏小鼠海马和初级培养神经元时，LTP诱导被废除，包括共聚焦显微镜，电生理学和分子细胞生物学。

通过实时的活细胞成像和电子显微镜，研究团队发现Map2蛋白，存在于神经元的树突轴上，当诱导长期增强时快速移动到突触。他们还表明，动态MAP2易位与突触紧密耦合，与LTP诱导的树突刺的膨胀和AMPA受体的表面递送，这对于激活来说是至关重要的突触。

该研究是显着的，因为它在Map2的可能性上揭示了以前称为树突标记蛋白的MAP2，通过参与突触潜力的过程，参与记忆的形成。

此外，已经评估了朝向解决长期问题“如何形成和维护的回忆，”的基本信息，从而评估了这一步，从而提供可能适用于设计与内存相关疾病的治疗策略的基本信息。

Kea Joo Lee博士提到了这项研究的人提到了“我们计划继续研究Map2突触迁移的影响对行为学习。我们希望我们的研究结果将提供对突触塑性机制和重要线索的关键洞察突触障碍等突触障碍的治疗策略，如自闭症，精神分裂症和阿尔茨海默病。“

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