帕金森氏症可能始于肠道

Karolinska Institutet在瑞典和北卡罗来纳大学的研究人员在美国映射了各种大脑障碍背后的细胞类型。调查结果发表在自然遗传学并为靶向神经和精神病疾病的新疗法提供新疗法的路线图。一个有趣的发现是，来自肠道神经系统的细胞参与了帕金森病，表明该疾病可能会在那里开始。

神经系统由数百种不同的系统组成细胞类型有非常不同的功能。了解每种疾病中受影响的细胞类型是至关重要的，这样才能了解疾病的原因，并最终开发出新的治疗方法。

研究人员现在已经将小鼠基因表达研究与人类遗传学组合到系统地绘制各种脑病的细胞类型，包括帕金森的疾病，一种具有认知和运动症状的神经变性障碍，由大脑特异性区域中的多巴胺产生细胞丧失引起的。

“如预期的那样，我们发现了多巴胺能神经元与帕金森氏症有关更令人惊讶的是，我们发现肠道神经元似乎在帕金森病中也扮演着重要角色，这支持了帕金森病始于肠道的假设，”该研究的主要作者之一帕特里克·沙利文说，卡罗林斯卡学院医学流行病学和生物统计学系教授，北卡罗来纳大学耶尔根特聘教授。

当研究人员分析健康人和帕金森氏症不同阶段患者的脑组织差异时，他们有了另一个意外的发现。研究人员发现，大脑中一种名为少突胶质细胞的支持细胞在早期就受到了影响，这表明它们在疾病的早期阶段起着关键作用。

Jens Hjerling-Leffler说:“事实上，动物研究将我们指向少突胶质细胞，然后我们能够证明这些细胞在患者身上也受到影响，这表明结果可能具有临床意义。”他是卡罗林斯卡医学院生物化学和生物物理学系的研究小组组长，也是这项研究的另一位主要作者。

寡突胶质细胞似乎甚至在失去多巴胺能神经元之前受到影响。

“这使得它们成为帕金森病治疗干预的一个有吸引力的目标，”卡罗林斯卡学院医学流行病学和生物统计学研究员、该研究的第一作者之一朱利安·布约伊斯(Julien Bryois)说。

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