研究人员发现对多巴胺的新作用，影响与可卡因滥用有关的基因表达

Icahn Mount Mount South医学院的科学家已经发现了脑化学多巴胺的新作用，这些多巴胺独立于经典神经递质。根据一项研究报告，在4月10日在期刊上发表的一项研究，新角色似乎对与可卡因有关的基因表达的变化至关重要。科学。

“我们的研究提供了多巴胺如何直接影响药物诱导的第一个证据基因表达异常和随后的复发行为，“神经科学的伊恩迷宫，博士教授和药理科学副教授，在西奈山的ICAHN医学院，以及研究的主要作者。”除了神经元之间的信号传播大脑，我们发现多巴胺可以化学附着组蛋白蛋白，导致细胞切换不同基因开启和关闭，影响涉及动机和奖励行为的大脑的区域。这种生化过程在滥用药物扰乱时显着影响可卡因脆弱性和复发。“

该研究围绕DNA以及如何形成每个人的个别生物图。身体中的每个细胞含有两米的DNA，所有细胞中的所有功能的蓝图。该DNA缠绕在组蛋白蛋白的线轴上（蛋白质在细胞核中封装DNA，并且易于有助于将基因表达调节的化学修饰造成的化学修饰）变成称为核核的结构。当编码特定基因的DNA紧密地缠绕在阀芯内时，该基因不太可能表达该基因。当基因没有紧密缠绕时，更有可能表达。这可以影响给定单元格的许多功能。

多巴胺，称为感觉良好的神经递质，是一种渡轮在神经元之间信息的化学物质。当我们吃渴望的食物或在我们发生性行为时，大脑释放出它，促进乐趣和满意的情绪，作为自然奖励制度的一部分。这种重要的神经化学促进了情绪，动机和关注，并有助于规范运动，学习和情绪反应。多巴胺也使我们不仅能够看到奖励，而是采取行动向他们移动。

在可卡因期间复发的脆弱性被认为是由大脑奖励电路的功能重新灌注，特别是在中脑区域内，例如腹侧腹部区域（VTA）。该研究小组发现称为转谷氨酰胺酶2的蛋白质可以直接将多巴胺分子直接连接到组蛋白（一种称为组蛋白二巴胺化或H3 Q5DOP）的过程中，这反过来影响组蛋白-DNA阀芯，以使基因表达的环境调节改变。他们发现，组蛋白多巴氨基蛋白化在促进漏洞的脆弱性方面发挥着关键作用，在长时间的时间内复发。具体而言，在VTA中的H3Q5DOP积累可以有效地劫持奖励电路，使得难以区分良好和不良行为。然而，研究发现，减少编程的大鼠H3 Q5Dop，以便从可卡因进行撤回显着逆转可卡因介导的基因表达变化和降低可卡因寻求行为。

“始终挑战神经科学家的问题是，驱动人们对毒性复发的脆弱性的潜在分子现象是什么，”弗里德曼大脑研究所的神经科学部的研究员，博士学位梅兹博士的山上的实验室在山山，第一个研究作者。“我们的研究通过将组蛋白多巴胺化作为新的，神经递质的独立作用鉴定在脑病理学之前没有涉及的多巴胺的新的神经递质的独立作用，脱落了这一领域的宝贵光。”

“我们认为这些调查结果代表了我们如何看待多巴胺的范式转变，而不仅仅是在药物滥用的背景下，也可能在其他奖励相关的行为和疾病中，以及多巴胺神经元等帕金森这样的神经变性疾病奄奄一息，“迷宫博士说。“在这种情况下，问题变得，”这种神经元死亡可能部分是由组蛋白蛋白的异常多巴胺化？““

在去年发表的一项研究中，迷宫博士和他的团队发现，另一个神经递质，血清素，参与情绪调节的化学品，以与多巴胺相似的方式，作为多巴胺对脑细胞内的基因表达类似。

“当我们用血清素观察到这种独特的信号机制时，我们决定看看其他神经递质，特别是多巴胺迷宫博士解释说，也发现它还可以接受同一组蛋白的这种类型的化学改性。

与人类后验尸组织的早期合作已经证明了迷宫博士，强大的平行区可能存在，但在人类试验开始之前，生物化学功能周围的基本问题仍然存在。“从治疗角度来看，我们已经开始识别啮齿动物模型，该机制实际上可以逆转异常和上瘾的行为，”迷宫博士说，“这知识对于将这部小型研究移动到诊所来说至关重要。”

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