在新冠肺炎大流行中，“适者生存”意味着什么?看看免疫系统
查尔斯·达尔文普及了适者生存的概念，认为这是推动生命进化的自然选择的基础机制。具有更适合环境的基因的生物被挑选出来生存并遗传给下一代。
因此，当一种世界上从未见过的新感染爆发时，自然选择的过程又重新开始了。
在冠状病毒大流行的背景下，谁是“最适者”?
这是一个具有挑战性的问题。但随着免疫学研究人员在南卡罗来纳大学，我们可以说一件事是明确的:在没有有效的治疗方案的情况下，对抗癌症的生存冠状病毒感染完全取决于病人的免疫反应
我们一直在研究免疫系统的反应它是一把双刃剑——一方面帮助宿主对抗感染，另一方面以自身免疫性疾病的形式造成重大损害。
免疫反应的两个阶段
免疫反应就像一辆车。为了安全到达目的地，你需要一个正常工作的加速器(阶段1)和刹车(阶段2)。任何一项失败都会产生严重的后果。
针对感染原的有效免疫反应取决于两个作用阶段的微妙平衡。当感染因子攻击时，身体开始第一阶段，即促进炎症一种多种免疫的状态细胞聚集在感染部位消灭病原体。
接下来是第二阶段，在此期间，被称为调节性T细胞的免疫细胞抑制炎症，使受感染的组织完全愈合。第一阶段的缺乏会导致感染原(如病毒或细菌)不受控制地生长。第二阶段的缺陷会引发大规模的炎症、组织损伤和死亡。
冠状病毒通过附着在一种叫做血管紧张素转换酶的受体上感染细胞。ACE2)，它存在于全身许多组织中，包括呼吸道和心血管系统。这种感染会引发第一阶段的免疫反应，产生抗体的b细胞会产生中和抗体，这种抗体可以与病毒结合，防止它附着在ACE2上。这抑制了病毒感染更多的细胞。
在第一阶段，免疫细胞也会产生细胞因子这是一组招募其他免疫细胞并对抗感染的蛋白质。加入这场战斗的还有杀伤T细胞，它能摧毁被病毒感染的细胞，阻止病毒复制。
如果免疫系统受损，在第一阶段工作不佳，病毒可以迅速复制。免疫系统受损的人群包括老年人、器官移植受者、自身免疫性疾病患者、接受化疗的癌症患者和天生患有免疫缺陷疾病的人。这些人中的许多人可能无法产生足够的抗体或杀伤性T细胞来对抗病毒，这使得病毒得以不受控制地繁殖，并导致严重感染。
由炎症引起的肺损伤
SARS-CoV-2复制的增加会引发肺部和其他器官的额外并发症。
正常情况下，肺部有各种各样的微生物，有有害的也有良性的，它们和谐地生活在肺里。然而，随着冠状病毒的传播，感染和随之而来的炎症很可能会破坏这种平衡，让肺部的有害细菌占主导地位。这导致肺炎的发展，肺部的气囊，称为肺泡，充满液体或脓液，使呼吸困难。
这会引发肺部额外的炎症，导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)三分之一的COVID-19患者出现这种情况．免疫系统无法控制肺部的病毒感染和其他新出现的病原体，通过释放更多的细胞因子来产生更强烈的炎症反应，这种情况被称为“细胞因子风暴”。
在这个阶段，旨在抑制炎症的第二阶段免疫反应也有可能失败，无法控制细胞因子风暴。这样的细胞因子风暴可以触发友好的火焰——破坏性的、腐蚀性的化学物质，旨在摧毁身体释放的受感染细胞免疫细胞这会导致肺和其他器官的严重损伤。
此外，由于ACE2存在于全身，第一阶段的杀伤T细胞可以破坏多个器官的病毒感染细胞，造成更广泛的破坏。因此，产生过多细胞因子和T细胞的患者不仅会因肺部损伤而死亡，还会因心脏和肾脏等其他器官损伤而死亡。
免疫系统的平衡作用
上述情况提出了关于COVID-19预防和治疗的几个问题。因为大多数人都能从冠状病毒感染中康复在美国，一种能够触发中和抗体和T细胞来阻止病毒进入细胞并复制的疫苗很可能会成功。有效疫苗的关键在于它不会引发过度炎症。
此外，对于过渡到更严重形式的患者，如ARDS和细胞因子风暴，通常是致命的，迫切需要新的抗炎药．这些药物可以广泛抑制细胞因子风暴，而不会引起过度抑制免疫反应，从而使患者能够清除冠状病毒，而不会损害肺部和其他组织。
可能只有一个狭窄的机会窗口，在此期间，这些免疫抑制剂可以有效地使用。在感染的早期，患者需要免疫系统来对抗感染时，不应该开始使用这些药物，但在ARDS发展后，当大量炎症无法控制时，也不能推迟太久。这个抗炎治疗的窗口期可以通过监测患者的抗体和细胞因子水平来确定。
对于COVID-19，“最健康”的人是正常的第一阶段和第二阶段免疫反应的人。这意味着在第一阶段会有强烈的免疫反应，以清除原发性冠状病毒感染，并抑制其在肺部的传播。接下来应该是最佳的第二阶段响应防止“细胞因子风暴”形式的过度炎症。
疫苗和抗炎治疗需要小心地处理这一微妙的平衡才能成功。
对于这种冠状病毒，不容易知道谁是最健康的人。不一定是最年轻、最强壮或最健壮的人能保证在这种冠状病毒中生存下来。最适合的人是那些拥有“权利”的人免疫反应谁能清理感染而且不会引起致命的过度炎症。
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