新的研究可能导致治疗可卡因成瘾的干预措施

一项新的研究解释了可卡因如何改变大脑功能，揭示了治疗可卡因成瘾的潜在目标。这项研究于本周发表在细胞的报道。

来自加州大学欧文分校的研究人员已经证明，多巴胺的一个关键受体D2 (D2R)可以干预这种机制可卡因改变纹状体的功能，纹状体是大脑的一个区域，负责精神运动和可卡因等药物的奖励效果，直接参与成瘾过程。

“在我们的研究中，我们发现D2R信号通过胆碱能中间神经元(ChIs)和乙酰胆碱(Ach)的释放发挥了纹状体的主要控制作用，这是纹状体回路的正常功能所必需的，”微生物学教授Emiliana Borrelli博士说分子遗传学,医药科学他是UCI医学院表观遗传学和代谢中心的成员。

“可卡因的使用极大地提高了纹状体中的多巴胺水平，并导致多巴胺D2受体(D2R)抑制纹状体乙酰胆碱信号，导致可卡因引起的行为和纹状体基因组反应的改变，”Borrelli说。“通过基因消融胆碱能中间神经元中的D2R，我们破坏了多巴胺介导的对这些神经元的抑制，减少了可卡因等药物的成瘾效应。”

研究表明，胆碱能中间神经元中的D2R激活确实是纹状体神经元回路控制的核心，并显著影响运动和细胞对可卡因的反应。

“我们的研究强调了多巴胺能控制纹状体对精神兴奋剂反应的重要性，并可能为未来的治疗策略铺平道路。物质使用障碍说:“保华。

可卡因是一种精神运动兴奋剂，摄入后会刺激中枢神经系统，增加运动活动，产生欣快感、兴奋感和奖赏感。理解精神运动兴奋剂如何改变纹状体功能对对抗这种药物成瘾至关重要。

根据美国成瘾中心(American Addiction Centers)的数据，2017年有近100万美国成年人(12岁以上)与可卡因使用障碍作斗争。无毒品世界基金会称可卡因是人类已知的最危险的毒品之一。一旦一个人开始服用药物事实证明，要从身体上和精神上摆脱它的束缚几乎是不可能的。从物理上讲，它会刺激大脑内的关键感受器(位于感觉身体变化的神经末梢)，进而产生一种幸福感，使用者很快就会对这种幸福感产生耐受。只有更高的剂量和更频繁的使用才能产生同样的效果。

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