为什么杀灭细菌的药物如此之多，而杀灭病毒的药物却如此之少?
随着第二次世界大战的临近，新开发的抗生素青霉素的大规模生产使治疗受伤士兵的细菌感染成为可能。从那时起，青霉素和许多其他抗生素成功地治疗了各种细菌感染。
但抗生素不对病毒;抗病毒药物。自从爆发了冠状病毒大流行，研究人员和药物公司一直在努力寻找一种能够治疗SARS-CoV-2的抗病毒药物病毒导致Covid-19。
为什么抗病毒药物这么少?答案可以归结为生物学，特别是病毒利用我们的病毒细胞乘以。这使得难以在不杀死我们自己的细胞的情况下杀死病毒。
利用我们与细菌的差异
细菌和人体细胞使抗生素成为可能。
细菌是自给自足的生命形式，可以在没有宿主生物体。它们与我们的细胞相似，但也有许多人类没有的特征。
例如，青霉素是有效的，因为它干扰细菌细胞壁的构造。细胞壁是由一种叫做肽聚糖的聚合物构成的。人类细胞没有细胞壁或任何肽聚糖。所以抗生素这种阻止细菌产生肽聚糖的方法可以抑制细菌而不伤害服药的人。这个原理被称为选择性毒性。
病毒使用我们自己的细胞复制
与细菌不同，病毒不能在宿主细胞外独立复制。有一个辩论他们是否真的是真正的生物。
为了复制，病毒进入宿主细胞并劫持它的机制。一旦进入细胞，一些病毒就处于休眠状态，一些病毒缓慢复制，在很长一段时间内从细胞中泄露出来，还有一些病毒复制过多，导致宿主细胞破裂死亡。新复制的病毒颗粒然后分散和感染新的宿主细胞。
在这些事件期间干预病毒“生命”周期的抗病毒治疗可能是成功的。问题是，如果它针对的复制过程对宿主细胞也很重要，它可能对人类宿主也是有毒的。
杀死病毒很容易。让宿主细胞存活是困难的部分。
成功的抗病毒药物瞄准并破坏病毒特有的过程或结构，从而预防病毒复制虽然最小化对患者的伤害。病毒在宿主细胞上的依赖性越多，令人越少的目标是用抗病毒击打。不幸的是，大多数病毒都提供了可以针对的独特区别点。
另一种并发症是不同的病毒从彼此不同的病毒比不同的细菌不同。细菌均具有双链DNA基因组，并通过生长较大，然后分成两个，与人细胞相似，独立复制。
但不同病毒之间存在极端多样性。有些是具有DNA基因组，而其他具有RNA基因组，则一些是单链，而其他是双链。这使得它实际上不可能创造一个旨在的广泛频谱抗病毒药物在不同的病毒类型上工作。
抗病毒的成功故事
然而，存在人类和病毒之间的差异存在，并且他们的开采导致了一些成功。一个例子是流感A，这是一种形式的流感。
流感的人类细胞，所以它可以进入它们。一旦在我们的细胞内，病毒需要“脱衣服”，除去其外涂层以将其RNA释放到细胞中。
称为基质-2蛋白的病毒蛋白是该过程的关键，促进了一系列释放来自病毒颗粒的病毒RNA的事件。一旦病毒RNA在内部释放主持人细胞，它被传送到细胞核以开始病毒复制。
但是如果一种药物堵塞了基质-2蛋白，病毒RNA就不能离开病毒粒子进入细胞核，而它需要在细胞核进行复制。所以，感染停止了。amantadine.金刚乙胺是早期成功的针对基质-2蛋白的抗病毒药物。
Zanamivir（Relenza.） 和Oseltamivir（Tamiflu）是在治疗感染流感A或B感染的患者的新药物也是成功的。它们通过阻断关键病毒酶，阻碍来自细胞的病毒释放，减缓身体感染的传播，并最大限度地减少感染导致的损伤。
我们需要找到SARS-CoV-2的独特之处
COVID-19疫苗可能很难接种创造。因此，测试抗病毒人找到可以有效治疗Covid-19的一个仍然是一个重要目标。
这在很大程度上取决于对SARS-CoV-2病毒及其与人类细胞相互作用的复杂性的了解。如果研究人员能够识别出它如何生存和复制的独特元素，我们就可以利用这些弱点，使之有效抗病毒治疗。
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