研究人员发现了两种具有治疗阿尔茨海默病潜力的海洋分子

巴塞罗那大学的一项跨学科研究确定了两种可能治疗阿尔茨海默病的药物。这是两种海洋分子，子胆氨酸和木烯酮B，能够改变GSK3B活性，一种与一些神经退行性疾病相关的蛋白质。

研究人员使用了几种生物计算技术来检测这些迄今为止未知的化合物，这些化合物后来在小鼠的神经细胞培养实验中得到了验证。这些结果将使研究人员更好地了解GSK3B分子的功能，并为开发治疗阿尔茨海默病的新药建立一个有希望的起点疾病。

这篇论文发表在《生物分子》杂志上，是乌兰巴托大学两个研究团队合作的结果，其中包括来自乌兰巴托大学生物学院和生物多样性研究所(IRBio)的Laura Llorach Pares和Conxita Àvila，以及Ened Rodríguez、Albert Giralt和Jordi Alberch，医学和健康科学学院和UB神经科学研究所(UBNeuro)。其他参与者包括科技公司Molomics和前公司Mind the Byte。

一个很有前途但很精细的治疗靶点

GSK3B是大脑中一种丰富的蛋白质，在阿尔茨海默病的发生等方面发挥着重要作用神经退行性疾病，因为它们活动的变化会对学习和记忆中的基本突触信号产生负面影响，这些信号甚至可以被打断。这就是为什么在过去的几年里，研究者们花了很多精力来设计GSK3B抑制剂，尽管目前还没有足够的结果。“GSK3B一直是治疗阿尔茨海默病的一种备受赞赏的分子。然而,临床试验与所有潜在的抑制剂造成的副作用，这是一个失望。我们还远未实现任何目标临床应用Albert Giralt说，他也是IDIBAPS和神经变性疾病生物医学研究网络中心(CIBERNED)的成员。ob欧宝直播nba

利用生物计算和分子动力学模拟技术，研究人员分析了一组海洋分子家族(由Conchita Avila团队分离并确定其特征)抑制GSK3B活性的潜力。“这些是子午线，一种来自南极洲海洋底栖生物的生物碱，以及从地中海水域的腹足类软体动物中获得的木脂砂酮，”Àvila说。

对神经元可塑性的影响

然后，研究人员利用培养的小鼠神经元对这些分子的抑制能力进行了体外实验验证。结果表明，这两种海洋化合物不引起神经毒性作用，此外，他们促进结构神经元的可塑性。“有趣的是，新分子对GSK3B没有过度抑制，因为过度抑制它可能是其他抑制剂药物描述的一些副作用的原因。此外，这些物质还能诱导神经元树的生长，这是阿尔茨海默氏症的一个重要方面，在阿尔茨海默氏症中，萎缩和功能障碍在症状的出现中发挥的作用比在神经元死亡中更相关。”Albert Giralt说。

根据研究人员的说法，这是一个相关的发现，因为找到可以治疗阿尔茨海默氏症的新分子并不容易，特别是当许多治疗目标都令人失望的时候。然而，Giralt说，这仅仅是开始:“要证实这些新分子的潜力，下一步是在未来几年内评估这些药物治疗是否会改善老年痴呆症小鼠模型的症状，如果是的话，就尝试用这些药物进行临床研究。分子这位研究人员总结道。

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