并不是所有多发性硬化症类疾病都是一样的

日本东北大学的科学家及其同事在《科学》杂志上报道，在多发性硬化症和其他影响神经纤维周围保护性髓鞘的疾病之间，一种抗体似乎有很大的区别大脑。这一发现表明，其中一些“炎性脱髓鞘疾病”属于不同于多发性硬化症的类别，应该根据其疾病机制进行治疗。

多发性硬化症是一种众所周知的中枢神经系统脱髓鞘疾病，但不是迄今为止唯一的一种。针对炎性脱髓鞘疾病髓鞘——中枢神经系统中围绕着神经纤维的保护层会受损，减缓甚至停止神经冲动的传递。这会导致各种神经问题。

科学家发现，一些(但不是所有)炎症性脱髓鞘疾病患者具有自身免疫功能抗体髓鞘寡突胶质细胞糖蛋白(MOG)被认为是维持髓鞘结构完整性的重要因素。这种抗体很少在典型的多发性硬化症患者中检测到，但在诊断为视神经炎、脊髓炎和急性播散性脑脊髓炎等的患者中可以发现。科学家还不能证明这种抗体的高水平意味着它是专门针对和破坏MOG。

日本东北大学的神经学家Tatsuro Misu和他的同事分析了有和没有MOG抗体的炎症性脱髓鞘病患者的脑损伤，发现两组有很大的不同。

尸体解剖来自脑损伤多发性硬化症和视神经脊髓炎(NMOSD)患者的主要目标是视神经和脊髓。这些患者没有检测到MOG抗体。典型的多发性硬化病变表现为孤立的、缓慢扩张的髓鞘脱髓鞘，髓鞘蛋白严重丢失，周围有激活的清除碎片的巨噬细胞。NMOSD病变减少神经细胞被称为星形胶质细胞和在髓鞘中产生髓鞘的细胞被称为少突胶质细胞，以及在髓鞘最内层的蛋白质丢失。

从其他炎症性脱髓鞘疾病患者身上提取的检测到MOG抗体的活组织切片显示了不同的情况。这些病变的脱髓鞘迅速，播散，特征性发生在小静脉周围。重要的是，MOG蛋白最初缺乏髓鞘，表明它被MOG抗体攻击和损坏。与多发性硬化症和NMOSD病变相比，少突胶质细胞相对保留。另外，一组特定的T细胞也浸润了病变急性期发现血管周围有携带MOG的巨噬细胞。

“我们的研究结果表明，MOG抗体相关疾病属于一种不同的自身免疫性脱髓鞘疾病比多个实体硬化和NMOSD，”Misu说。他解释说，研究结果还表明，炎症性脱髓鞘疾病的治疗策略需要个性化，这取决于所涉及的脱髓鞘机制。

---

---