血小板加剧免疫反应
血小板不仅扮演着一个关键角色,凝血,但也大大加剧炎症过程。这是由一项新的研究显示由波恩大学的科学家和同事一起从圣保罗(巴西)。在中期内,结果可能开放治疗自身免疫性疾病的新方法。他们现在已经发表在知名杂志上细胞的报道。
很长一段时间,血小板的作用似乎是清楚的:在受伤的事件,他们彼此坚持伤口,坚持快速止血。这个伤口闭合机制快速高效地工作,但它的主角并不认为有什么其他功能。
几年了,这张照片已经开始显著变化:这些微小的细胞,每个大小的肠道细菌,也相信执行重要的功能免疫系统。当前的研究由波恩和圣保罗大学的支持本文:它表明血小板确保白色血细胞(白细胞)分泌更多炎症信使。“这种效应可能导致经常严重自身免疫性疾病,”伯纳德·富兰克林博士教授解释说先天免疫研究所的波恩大学医院。“这些都是疾病的免疫系统攻击并破坏人体自身的组织。”
在他们的研究中,研究者们关注的一个重要的免疫机制:NLRP3的激活inflammasome。Inflammasomes分子机器是由许多不同的蛋白质。除了其他事情之外,他们能够不活跃的炎症使者转化为活性形式。其中一个是白介素1 (il - 1)。当细胞分泌il - 1,他们呼吁其他免疫细胞来帮助,从而引发强烈的炎症反应。作为身体,这也可以成为危险inflammasomes的活动,因此也il - 1的形成,是严格监管。
“我们现在已经能够证明血小板干扰本条例,”卢卡斯里贝罗博士解释道,这项研究的第一作者:“他们造成某些白细胞、巨噬细胞和中性粒细胞,形成更积极的inflammasomes。”To do this, they apparently release a whole cocktail of substances that diffuse to the white blood cells. Once there, these ensure, among other things, that certain genes required for the construction of the inflammasomes are more frequently expressed. This effect does not require the platelets to make direct contact with the macrophages or granulocytes. Instead, they release their active substances into the environment, for example, into the blood.
“为了证明,我们孵化人类血小板在实验室里,然后过滤,所以血小板因素可能出现在培养基中,”里贝罗博士解释道。“当我们添加这个人类白细胞血小板中,形成inflammasomes和il - 1的产量明显提高。”Exactly which of the substances released by the platelets are responsible for this process is not yet known. However, the effect was supported by observations in human malaria patients: the more platelets they have, the higher the IL-1 concentration in their plasma. The researchers also experimentally reduced the number of platelets in mice. The animals then released significantly less IL-1 after being injected with inflammatory compounds.
il - 1促进炎症,信使物质可以显著恶化的过程自身免疫性疾病。然而,富兰克林教授热衷于大声疾呼反对片面的认为血小板的恶棍:他们还在其他方面干预免疫反应,例如通过防止危及生命的感染后脓毒症的发展。不管这个,结果可能铺平道路,风湿等疾病或糖尿病的新疗法。
单个细胞培养不告诉整个故事
然而,当前的研究的一个重要信息是更一般的本质:孤立的血细胞在文化往往表现得非常不同于在自然环境中,在那里他们与其他许多交流细胞。“因此,试管实验不提供完整的洞察过程发生在身体,“强调教授富兰克林。”不过,inflammasomes的大部分研究都是基于他们,这就是我们应该重新思考。”After all, platelets may only reveal their additional immune functions in concert with白细胞。
