科学家发现肺部感染患者的“免疫伤疤”
研究人员周一表示，从严重的肺部感染从严重的肺感染恢复的患者产生“免疫疤痕”，扼杀了身体的免疫反应，并提高了对肺炎的共同杀伤肺炎的风险，这是Covid-19患者的共同杀手。
两只人和小鼠的研究表明身体的免疫反应在一些严重的感染后暂时关闭，渲染耐心更容易受到新的细菌或病毒疾病的影响。
来自墨尔本大学的彼得多蒂大学感染和免疫学院的研究人员团队，南特大学医院发现了形成的细胞免疫系统一系列防御巨噬细胞 - 严重后被“瘫痪”感染。
巨噬细胞中和细菌并提高发送的内部警报免疫细胞冲向感染的部位。
一旦威胁被照顾，巨噬细胞下降工具和身体就会像正常一样回到运行。
但通过分析血液样本来自患有严重感染的患者，研究人员发现它们的巨噬细胞已被停用。
这种留下的患者在医院时患有潜在致命的继发感染的潜在致命的继发感染的风险更大。
欧洲独自看到约500,000医院病人每年用肺炎感染 - 约10％的死亡。
研究人员还确定了用于改造巨噬细胞的触发器或“开关”，称为SiRP-α的受体。
发现这将急使巨噬细胞恢复为“满能力”。
该团队表示，他们的发现可以影响医院感染如何治疗 - 包括重新思考抗生素的系统使用，超级虫子越来越抗拒。
“我们认为一种替代方法是给免疫系统充电，将其从其瘫痪状态取出，或者排在第一步，使患者能够在不诉诸抗生素的情况下保护自己免受次要感染的影响，”何塞说来自Peter Doherty Institute的Villadangos。
“关闭新描述的交换机可能是这样的方法，”Villadangos表示，这项研究发表的主要作者自然免疫学。
该研究可能对Covid-19案件如何在未来对待的影响。
大多数Covid-19由于细胞因子风暴而发生的死亡 - 一种过程，其中身体自身的免疫应答野生造成急性和经常致命的炎症。
来自南特大学医院的Antoine Roquilly表示，更好地了解SiRP-alpha和其他免疫开关，暂时关闭身体的免疫反应“可能会阻止风暴发生并改善这些患者的存活”。
©2020 AFP.
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