过量的抗氧化剂对心脏和骨骼肌有致病作用

许多心脏病都与氧化应激有关，氧化应激是一种活性氧过量。身体通过产生内源性抗氧化剂来减少活性氧，从而减少氧化应激——氧化还原的跷跷板已经走得太远了。这种平衡行为被称为氧化还原稳态。

但是如果氧化还原Teeter-agtter过得太远，产生抗氧化应激，也称为还原压力？Rajasekaran Namakkal-Soorapan，博士，伯明翰病理学部阿拉巴马大学副教授，同事发现还原压力或Rs / are，也是病态的。他们说，这次发现可能在心力衰竭管理方面具有临床重要性。

他们报告，RS引起病理性心脏扩大和舒张功能障碍鼠标模型。本研究发表于杂志抗氧化剂和氧化还原信号该研究是由加州大学洛杉矶分校大卫格芬医学院的Namakkal-Soorappan和裴平博士领导的。

“抗氧化剂的人心力衰竭治疗方法应考虑治疗前对抗氧化水平的彻底评估，”他们说。“我们的研究结果表明，慢性卢比是无法忍受的，充足的诱发心力衰竭。”

研究使用了转基因小鼠这些小鼠的心脏抗氧化剂基因上调，增加了抗氧化剂蛋白质和还原型谷胱甘肽的数量，从而产生呼吸道合肥病。一种小鼠的心脏抗氧化剂基因上调程度较低，另一种小鼠的基因上调程度较高，分别产生了慢性低呼吸道合肥病和慢性高呼吸道合肥病。

RS值高的小鼠表现出名为肥厚性心肌病的心脏病变，并在6个月大时出现异常高的心脏射血分数和心脏舒张功能障碍。60%的高rs小鼠在18个月大时死亡。

低卢比的小鼠具有正常的存活率，但它们在大约15个月的年龄发生的心脏变化，表明即使中等的卢比也会导致心脏不可逆转的伤害随着时间的推移。

从6周龄开始，给高RS小鼠一种可以阻止谷胱甘肽生物合成的化学物质，可以阻止RS，并挽救小鼠的心脏病理改变。

Gobinath Shanmugam，Ph.D.，UAB病理系的博士后研究员，Namakkal-Soorapan指出，2019年的调查显示，每天约有77％的美国人每天都在消耗膳食补充剂，而在该组中，约有58％的消耗抗氧化剂作为多种维生素。因此，在不知道其氧化还原状态的情况下，任何个体的抗氧化药物的慢性消耗可能导致卢比，这可以诱导病理和慢慢损害心脏。

RS对骨骼肌的影响

在该杂志发表的一项相关研究中氧化还原生物学， Namakkal-Soorappan研究了RS对肌卫星细胞的影响，肌卫星细胞也被称为肌肉干细胞。这些细胞位于骨骼肌纤维附近，在急性或慢性肌肉损伤后能够再生并分化为骨骼肌。考虑到骨骼肌质量在衰老或糖尿病、艾滋病等慢性疾病中的损失，肌卫星细胞的调节是值得关注的。

最近，namakal - soorappan报道说氧化还原跷跷板倾斜到氧化应激受损的再生骨骼肌。现在，在氧化还原生物论文中，他表明将氧化还原倾斜至卢比也导致显着抑制肌肉卫星细胞分化。

而不是遗传操纵诱导卢比，正如所做的那样心研究，研究人员使用化学氟氯丙烷或直接增强细胞内谷胱甘肽在培养的小鼠肌细胞细胞中诱导Rs。这两种治疗都抑制了肌细胞分化。最后，作者试图通过在没有亚磺酰甲烷的培养基中生长细胞来提取抗氧化应激，从而除去RS并加速分化。Namakkal-Soorappan和同事发现，肌细胞分化需要一种通过轻度产生的反应性氧物质进行促氧化的Milieu。

研究人员还表明，抗氧化基因的负调节剂的遗传沉默也抑制了肌细胞分化。

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