使我们的内脏光滑的细胞也能使我们的脾脏平静
它被称为糖脾糖霜，这个通常呈紫色的器官看起来像是浸在不健康的白色糖霜中，表面凹凸不平，很厚。
令人惊讶的是，这种无法解释的、改变的表情在尸检中是常见的发现。现在科学家们发现，稍微重新定位的简单行为脾仅仅几秒钟——就像在手术中在一个拳头大小的器官附近所需要的那样——就能产生这样的外观并改变这个器官的功能，这个器官被认为是帮助调节免疫反应的。
保罗·奥康纳博士说，不健康的底线是，即使是一个暂时重新定位的脾脏似乎也不能在需要时激发免疫攻击和防止它过度之间保持健康的平衡，而主要是促进炎症，奥古斯塔大学乔治亚医学院生理学系肾生理学家。
MCG的科学家说，这种转变很可能也表明了间皮的惊人作用细胞周围的器官，就像一个大淋巴结充满了免疫细胞。
间皮细胞形成了一种光滑的保护性组织，在像胸部和腹部这样的体腔内部，提供了一个光滑、安全的环境，使我们的器官不会相互碰撞。最近，人们发现间皮细胞在免疫反应中也有作用，奥康纳的实验室有证据表明，间皮细胞与脾脏甚至脾脏以外的免疫细胞有直接的联系。
例如，我们认为脾脏意识到细菌入侵的更传统的方式，是当它出现在通过它的血液中。奥康纳说:“我们认为，通过这些间皮细胞，它们有可能在脾脏进入血液或脾脏之前，就向脾脏发出信号，告诉它‘嘿，我感染了’。”
他认为间皮细胞这种潜在的被忽视的作用可能意味着破坏它们与脾脏的连接是不好的。他还认为通常的抗炎消息的脾脏细胞似乎传递的信息可能会帮助在致命的败血症等控制失控的免疫反应,对侵略者的过度反应,通常是细菌,而不是保护的结果是器官损伤,险峻的血压下降、休克和死亡。败血症是住院病人死亡的主要原因，每年影响约170万美国人，导致约27万人死亡，据美国国家综合医学科学研究所(National Institute of General Medical Sciences)的数据，这个数字还在上升。
撇开脓毒症不谈，奥康纳认为这些是需要研究的重要答案，因为在手术过程中脾脏经常被移动，断开连接现在被认为作用有限。“这表明它是有功能的，如果你在手术中打破了它，会有我们可能没有意识到的后果。”
美国国家过敏和传染病研究所(National Institute of Allergy and Infectious Diseases)提供了一项为期两年、价值422,719美元的试验拨款(1R21AI150723-01)，帮助他的实验室进一步从这两个角度进行研究。
奥康纳说:“我们想知道间皮是否真的像脾脏的早期预警系统那样工作，如果是这样，如果你移动脾脏，那些连接是否能恢复。”如果没有这些连接，他们怀疑脾脏的反应就好像总是有入侵者来了。
他们有一些证据表明，脾脏周围的这些间皮细胞通过释放抗炎信号，为该器官提供了定期的健康信号神经递质乙酰胆碱，激活alpha7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)可以抑制促炎细胞因子的释放。事实上，已知的是，删除受体α7nAChR，导致脾脏促进炎症，他们怀疑生理变化脾脏表面重建这些重要连接的努力是不成功的。他们正在研究的一件事是重新连接是否成功。
传统上，神经元被认为在身体对迷走神经感染的反射反应中起着关键作用，迷走神经还调节心率和消化等基础，释放乙酰胆碱，激活受体α7nAChR，抑制许多器官的炎症反应。但奥康纳的团队有证据表明，至少在脾脏中，间皮细胞实际上具有类似神经元的功能，甚至有像神经元一样的小投影，称为突触，使神经元能够交流，它们发送的信息也是消炎的。
他的实验室在研究对碳酸氢盐的抗炎反应、脾的去除及其在这一过程中的抗炎作用时发现了这种动态。虽然他们发现脾脏确实介导了对碳酸氢盐的抗炎反应，但他们确实在假对照组中发现了一些令人惊讶的情况。在这组患者中，他们也做了一个切口，就像他们要切除脾脏一样，但只重新放置了几秒钟。他们发现炎症反应和切除脾脏一样严重。他们还在几周内目睹了脾脏本身的物理变化:表面变灰、变硬、变厚。其他人在实验室中也注意到了脾脏的类似物理变化，但其原因仍不清楚。
这项新拨款使奥康纳的实验室能够进一步探索他们的理论，即简单的破坏可以导致长时间的系统性炎症;他们预测间皮细胞上的受体也是脾脏在炎症中的镇静作用的关键。所以他们也在敲除间皮细胞中的受体，以观察影响，并怀疑这将是炎症。
他们还通过手术破坏了这些联系，但这次没有接触脾脏，然后在感染24小时、21天和3个月后测量免疫反应，看看促炎状态是否发生和减弱，如果脾脏恢复其先前的物理状态，间皮细胞和脾脏恢复它们认为是它们先前未知的生物学联系。
2018年，奥康纳和他的同事在《免疫学杂志》(The Journal of Immunology)上发表报告称，简单的小苏打可以促进脾脏在体内促进一种相当广泛的抗炎状态。他们发现碳酸氢钠会触发脾脏周围的间皮细胞，告诉脾脏没有必要进行免疫反应，更有可能是食物的残留物，而不是感染。他们也看到了类似神经元的行为间皮的细胞它似乎在化学信使乙酰胆碱的帮助下与脾脏对话。
受体α7nAChR存在于脾脏、大脑和其他部位，参与包括长期记忆在内的许多身体过程，并在免疫、炎症和神经保护方面发挥作用。
致命的败血症，奥康纳说，就像一种强烈的过敏反应:“通常导致你死亡的是明显的炎症响应所以，你不是死于细菌，而是死于你自己的身体过度炎症反应到它。这是你的免疫反应杀死你的是你自己，不是虫子。”
他说:“如果你的胳膊骨折了，它就会肿起来变红，你的那个部位就会有更多的血液流动。”因为你需要更多的免疫细胞来对抗感染，所以血管会扩张，让更多的血液进入。奥康纳说:“事实证明，你不能同时对你的所有器官进行这样的治疗，因为你没有足够的血液，而这正是感染性休克发生的情况。”相反，你的血压会下降，你可能会陷入致命的败血性休克。
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