COVID-19会导致凝血细胞“过度活跃”

据犹他大学卫生科学家介绍，Covid-19引发的血小板血小板的变化可能导致心脏病发作，中风和患有这种疾病的其他患者的严重并发症。研究人员发现，感染过程中产生的炎症蛋白显着改变了血小板的功能，使它们“过度活跃”，更容易形成危险和潜在的致命血栓。

他们说，更好地了解这些变化的潜在原因可能导致治疗，以防止它们发生在Covid-19患者中。他们的报告出现在血是美国血液学学会学会。

“我们的发现增加了一个重要的一件拼图我们称之为Covid-19，“Robert A. Campbell，博士说，该研究部的高级作者和内科部的助理教授。”我们发现由于感染，炎症和系统性变化是影响血小板函数如何，引导它们更快地聚合，这可以解释为什么我们看到增加的数量血Covid患者的凝块。“

新出现的证据表明，COVID-19与血液凝血风险增加有关，这可能导致一些患者出现心血管问题和器官衰竭，特别是那些有糖尿病、肥胖或高血压等潜在医疗问题的患者。

为了弄清可能的原因，研究人员对41名在盐湖城犹他大学医院住院的COVID-19患者进行了研究。其中17名患者在重症监护室，其中9名使用呼吸机。他们将这些患者的血液与年龄和性别相匹配的健康个体的血液样本进行了比较。

通过差异基因分析，研究人员发现，引发COVID-19的SARS-CoV-2病毒似乎会引发血小板的基因变化。在实验室研究,他们研究了血小板聚集，血凝块形成的重要组成部分，观察到的Covid-19血小板更容易聚集。他们还指出，这些变化显着改变了血小板如何与之互动免疫系统可能导致肺部损伤可能更严重的肺部损伤，可能导致呼吸道炎症。

令人惊讶的是，坎贝尔和他的同事们并没有在绝大多数血小板中发现这种病毒的证据，这表明它可能间接地促进了这些细胞内的基因变化。

这项研究的主要作者之一、犹他大学分子医学项目(U2M2)的研究员Bhanu Kanth Manne博士说，炎症可能是其中的一种机制。理论上，COVID-19引起的炎症可能会影响巨核细胞，即产生血小板的细胞。因此，重要的基因改变从巨核细胞传递到血小板，而血小板反过来又使巨核细胞极度活跃。

在试管研究中，研究人员发现，从SARS-COV-2感染的阿司匹林患者预治疗血小板确实可以预防这种多动。这些研究结果表明阿司匹林可能改善结果;然而，这将需要进一步研究临床试验。目前，除非您的医生推荐，否则坎贝尔警告使用阿司匹林治疗Covid-19。

与此同时，研究人员开始寻找其他可能的治疗方法。

坎贝尔说:“我们可以针对某些基因过程，防止血小板发生变化。”“如果我们能弄清楚COVID-19是如何与巨核细胞或血小板相互作用的，那么我们就可能能够阻止这种相互作用，并降低人们发生血栓的风险。”

---

---