Empagliflozin-kidney保护无论初始eGFR倾斜的

Empagliflozin(电子探针)选择性抑制剂钠/葡萄糖转运蛋白2 (SGLT2抑制剂,“gliflozines”),减少慢性肾病进展2型糖尿病与心血管疾病(T2D),可能通过降低intraglomerular压力。积极作用的药物对病人的心血管疾病的风险也被观察到。

然而,不确定性已经由最初的减少肾小球滤过率之后引入SGLT2抑制剂。管流量的增加引起的葡萄糖和钠的重吸收减少肾小球滤液在电子探针触发tubuloglomerular肾脏的反馈机制。管式过滤速率的增加导致释放血管活性的激素传入小动脉的肾小球从而传入小动脉的收缩,导致的肾小球滤过率(GFR)下降。但是当政府停止药物,这种反馈机制终止和肾小球滤过率(GFR)再次增加。

今天在ERA-EDTA国会研究作为“打破后期临床试验”调查这种效果是否最初的肾小球滤过率(GFR)下降的电子探针启动后受到基线特征和/或可能影响EMPA-induced风险减少肾脏的结果。EMPA-REG结果试验的研究分析数据,T2D患者和建立心血管疾病治疗治疗(比)和电子探针10毫克,25毫克或安慰剂。贝蒂娜所呈现的新的分析j .克劳斯维尔茨堡大学医院,德国,寻找患者经历了初始的eGFR下降> 10%基线治疗后4周开始。百分之二十八的参与者在empagliflozin经历了eGFR下降> 10%。利尿剂的使用和/或更高KDIGO风险类别在基线预测的初始的eGFR浸在empagliflozin > 10%相比安慰剂治疗。然而,肾脏不良事件率是一致的跨子组根据这些预测因素。同时,一个“eGFR倾斜”> 10%没有重大影响的风险减少和电子探针合成肾脏的结果。

“这些数据表明,约四分之一的患者电子探针经历最初的eGFR倾斜。这是更有可能在服用利尿剂和/或慢性肾脏疾病的更高级的阶段,但即使在这些电子探针是安全的和有效的。对于这样的高危患者,尤其是欢迎任何干预,减缓病情发展肾脏疾病和允许将需要透析尽可能推迟”,评论教授Christoph华纳、维尔茨堡,德国,ERA-EDTA当选总统。