减少心脏病发作的伤害

在心脏病发作中，一系列生化过程让心脏损坏，就像事故发生后一样。

损失的组织丧失，被压碎的蛋白质，肌肉损坏和血液中断和中断氧气流量到了心脏。因为心脏在修理本身时不是很好，所以要发现最小化损坏的方法是最重要的。

圣地亚哥州立大学的心脏研究所的研究人员发现了一个关键蛋白质心脏可以充当闪亮盔甲的骑士，减少攻击造成的伤害，这可以改善求生存率和心功能在那些生存的人。

“你的心脏损坏了，长期预测越糟，所以这是我们的研究焦点的地方，”SDSU心脏研究所的分子心灵学家和主任。“我们研究如何让心脏更加适应心脏病发作的伤害，这将改善患者的康复。”

攻击后，许多患者有支架投入打开阻塞动脉，这有助于长期帮助。但氧气的浪涌也有缺点。

“一旦支架出现的氧气浪涌被植入”令人震惊的心脏细胞和其中一些死亡，这增加了对心脏的无法弥补的损害。我们发现了一个蛋白这可以最大限度地减少令人惊叹，“Glembotski说。

Glembotski和博士候选人Adrian Arrieta发现，蛋白质，曼（患有脑子学星形胶质细胞衍生的神经营养因子），类似于汽车碰撞专家，纠正其他错误折叠的蛋白质。

Manf是心脏中大约20,000个蛋白质的。在几年前发现它的潜力后，Arieta被分配到进一步探索它。

Arieta通过诱导心脏病发作和观察它们的用蛋白质和没有蛋白质的方式来测试遗传修饰的小鼠它们。当曼夫出现时，他们的行为更好，作为监管机构。

“这是我们的第一个关于曼夫在内心的重要性的线索，”阿雷塔说。“它具有保护作用，但我们不知道它是如何保护的，因为它没有与我们之前研究过的蛋白质的结构上。”

Arieta发现证据表明，心脏病发作后的初始氧化应激 - 氧气过多的氧气 - 之后是潜在的损伤相反的效果。还原压力就像一种过度反应，在那里心脏使用氧气如此迅速地耗尽。Arrieta发现曼菲减少了减少的胁迫引起的小鼠损伤。

在救护车上提供的预防好处

最终，研究人员预计这一发现可能导致蛋白质作为一种药物，其可以通过第一响应者静脉内静脉内发作的药物。

在心脏病发作后立即有一个“黄金时期”在干预减少严重程度和损伤时可以显着提高不仅提高生存的机会，也可以恢复心脏恢复的功能水平。

Arrieta说:“我们最有趣的发现之一是，我们发现MANF是一种伴侣蛋白，它能在应激状态下保持其他蛋白质的功能。”“如果我们能给心脏病患者更多的MANF，他们在心脏病发作后会受到更少的伤害，也会恢复得更快。”

通常，蛋白质具有三维形状，使它们能够执行工作，使得心脏正常运作。如果这种形状丢失，则会影响心功能。

“想想错误的蛋白质，就像一个充满碎石的救生场，”Glembotski解释说。“它们在一个点上结构化和高度奏效，但他们成为这个念珠根群众。在某种程度上，蛋白质发生同样的事情，无论是旧的，还是当他们经历压力时，就像一辆碰撞一样。“

接下来，研究人员将在猪的较大颗粒中研究曼夫，这会像人类一样响应心脏病发作。他们还将搜索提供曼菲的最佳方式心再次在实验动物中，这是曼夫作为人类药物发展的关键步骤。

他们的研究于5月29日发布生物化学杂志。

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