间接SARS-CoV-2对肾脏的影响:当心的遗传背景

SARS-CoV-2-associated急性肾损伤并不少见。许多COVID-19住院病人有80%的危重COVID-19患者,根据当前study-develop急性肾损伤,但在大多数情况下不需要透析。蛋白尿和血尿中大约一半的病例。检查显示死亡患者的肾组织损伤肾小体(肾小球)或过滤膜(足细胞)和肾小管(管状细胞)。鉴于SARS-CoV-2使用ACE2受体感染细胞,管状细胞和足细胞表达ACE2,很明显,肾脏组织的目标可以是一个特定的病毒。

当前的研究,发表在临床肾脏杂志(CKJ),报告两个COVID-19患者受伤这两个肾脏的结构。患者50岁以上和已知高血压;心功能不全,另一个肝炎b已经抱怨咳嗽4天;其中一个还在发烧。入院时,肺CT发现典型的COVID-19和不同的肌酐水平升高表明肾功能下降(急性肾损伤)。几天之内,一个病人需要通风,而其他只需要氧气;透析并不需要在这两种情况下。在一到两周内恢复他们的肺功能(14)天拔管。肾脏功能也有所改善,但是他们都有持久、高蛋白尿。肾活检是因此。这些显示在肾小球毛细血管崩溃(“glomerulopathy / FSGS崩溃”),足突细胞肿胀和肾小球的免疫球蛋白(IgM和补体因子C3)。阻力指标病变也许可以小管损伤),部分小管萎缩和坏死,以及炎症细胞(单核细胞、巨噬细胞)也被发现。

尽管患者积极从咽喉拭子病毒检测,SARS-CoV-2中没有检测到血液、尿液或肾脏组织,尽管高度敏感的rt - pcr检测。分子遗传分析显示,APOL1基因变体(纯合子G1多态性和G1 / G2杂合性),这是已知的与肾脏疾病的易感性(风险增加)。

“和组织学检查发现- PCR结果不明确排除直接肾脏的病毒感染,但似乎可能受伤实际上并不是直接由病毒感染引起的,而是由SARS-CoV-2-induced炎性反应,”解释了研究的通讯作者,Ziad厚重的教授,法国/巴黎。“尤其是在遗传背景下APOL1风险变异,SARS-CoV-2可能引发崩溃FSGS的按照“第二次打击”假说。”

“SARS-CoV-2同时抵达世界上每一个国家。这意味着我们将与SARS-CoV-2-induced经常遇到肾脏受伤在这些地区APOL1基因变异G1 / G2是常见的,“CKJ主编阿尔贝托·奥尔蒂斯教授补充说。“非裔美国人血统的人,尤其是经常表达APOL1风险变异,所以除了肺部问题,肾并发症和相关条件,尤其是可以预期在美国等其他国家。”