肠道中异常的蛋白质可能会导致阿尔茨海默病的发生

阿尔茨海默病
老年痴呆症患者大脑的PET扫描图。图片来源:公共领域

一项新研究发表在生理学杂志研究表明,肠道中错误折叠的蛋白质堆积可能导致老鼠患上类似阿尔茨海默症的症状。这可能为阿尔茨海默症提供了一种新的治疗方法,即在患者出现认知障碍症状之前,将肠道作为治疗目标。

因为这些蛋白质是在肠道中发现的,肠道是世界的窗口,这表明可能会导致阿尔茨海默症和其他疾病中的认知缺陷。

这种错误折叠的蛋白质,已知与阿尔茨海默病有关,叫做,被注射到老鼠的肠道中,并被送往(我们肠道中的神经系统),还有大脑。

如果一些β淀粉样蛋白在中枢神经系统(大脑和)来自大脑外部(外周神经系统),减少到达大脑的数量,或将蛋白质困在外周,可能会延迟阿尔茨海默病的发作。这种治疗将在患者出现任何痴呆症状之前开始。

香港中文大学的研究人员将荧光标记的β -淀粉样蛋白注射到小鼠的肠道中。蛋白质移动到在我们的肠子里。一年后,这些错误折叠的蛋白质出现在与阿尔茨海默病认知缺陷有关的大脑部分,包括海马体,这是影响我们记忆的大脑部分。这些动物经历了认知障碍。

由于这项研究是在老鼠身上进行的,因此需要通过寻找老年痴呆症患者死后肠道和大脑炎症的变化来验证。

阿尔茨海默病药物治疗的发展一直不成功,因此我们需要新的方法来预防AD的发展。这可能是一种通过瞄准肠道中这些错误折叠的蛋白质来预防疾病的潜在途径。

资深作者John A Rudd在评论这项研究时说:

“这个概念类似于从肠道运输错误折叠的蛋白质,比如导致疯牛病的蛋白质。如果是这样的话,类似的过程可能会在人类身上开始,比AD的经典特征(包括记忆丧失)的表现早很多年,所以预防策略也需要更早开始。”


进一步探索

科学家发现增加患阿尔茨海默病风险的基因

更多信息:孙亚义等,胃肠道内淀粉样蛋白-β1-42寡聚物干扰肠功能和诱导阿尔茨海默病病理,生理学杂志(2020)。DOI: 10.1113 / JP279919
期刊信息: 生理学杂志

所提供的生理学会
引用:肠道中异常蛋白质可能有助于阿尔茨海默病的发展(2020年,7月3日),检索自2021年5月9日//www.puressens.com/news/2020-07-abnormal-proteins-gut-contribute-alzheimer.html
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