年龄研究:低水平的应激激素皮质醇导致衰老的过程
为什么我们的年龄吗?发生在我们的身体究竟是什么?我们能做什么呢?人类自古以来就寻求这些问题的答案。尽管制药科学家亚历山德拉·k Kiemer和萨尔州大学的杰西卡Hoppstadter不是声称已经解决了这个古老的问题,他们发现了流程在我们的免疫系统,导致衰老。Kiemer Hoppstadter表明,低水平的激素皮质醇和蛋白质被称为GILZ可以触发体内慢性炎症反应。结果已发表在《华尔街日报》衰老细胞。
人类衰老的现象是众多因素之间复杂的相互作用的结果,与我们自己的免疫系统中发挥重要作用。随着年龄的增长,人体自身的防御机制的年龄。自适应或特异性免疫系统,我们每个人获得的我们的生活,保护我们免受病原体随着年龄的增加,我们接触到逐渐恶化。相反,然而,我们天生的或非特异性免疫系统,这是对多种病原体的第一道防线,变得活跃。结果是慢性炎症。
炎症的持久状态会导致严重的损害我们的身体。一个结果是慢性炎症性疾病,如动脉粥样硬化、关节炎、老年患者中更为普遍。“这是著名的很长一段时间。事实上,科学界称这种现象为“inflamm-aging”——相结合的混合词炎症和老化的两个紧密联系的过程,”解释了亚历山德拉k . Kiemer制药萨尔州大学的生物学教授。
直到现在不确定是什么引起这些吗炎症反应爆发。Kiemer和她的研究小组现在提供了一些重要的洞察力。研究结果显示杰西卡·Hoppstadter Kiemer的研究小组的首席研究员,炎症过程有关的事实在体内产生的皮质醇会随着我们变老。
皮质醇和可的松活动形式,通常被称为应激激素,由肾上腺释放。激素皮质醇作为生物化学信号分子,参与了许多在体内的代谢过程。体内皮质醇缺乏会导致炎症反应。“体内的血清皮质醇水平较低的老人。此外,巨噬细胞,免疫细胞的一个重要类型,皮质醇可以转换不活跃的可的松活跃,但这种能力随着年龄的增长而下降。我们观察的是我们可以称之为“macroph-aging”——age-induced中断的巨噬细胞功能,“Hoppstadter博士说。
巨噬细胞是重要的细胞免疫系统内使用其他免疫细胞信号分子来控制。他们发挥重要作用在决定我们身体的炎症反应的程度。然而,巨噬细胞功能随着年龄的增长而变得受损。这可能导致炎性信号分子的数量的增加,进而推动活动身体的其他炎症细胞的免疫系统。
萨尔布吕肯的制药研究小组所做的研究表明,一个特定的蛋白质与巨噬细胞在老年人的故障。蛋白质被称为GILZ及其监管的皮质醇水平。“缩写GILZ代表激素性亮氨酸拉链,“Kiemer教授解释道。Kiemer的研究小组开展实验研究GILZ蛋白质多年,发现它发挥了至关重要的作用在人体许多重要的流程。但GILZ可以根据特定的有利或不利影响的代谢状况。
“我们知道,在我们GILZ起着关键的作用免疫系统参与关掉,例如巨噬细胞炎症反应。所以我们提出的假设损失GILZ有助于macrophage-mediated炎症在老年人,“Hoppstadter解释道。她的数据表明,较低皮质醇导致巨噬细胞产生更少的GILZ水平,进而意味着巨噬细胞只是继续释放炎症信号分子。研究小组发现,老年受试者GILZ水平确实低。是否这本身就足以引起炎症反应,Hoppstadter基因释放GILZ蛋白质。数据证实了Hoppstadter的猜想:巨噬细胞被激活,从而增加慢性炎症过程。
Kiemer教授的研究小组参与了大量研究考察GILZ蛋白质的活动,包括寻找新的活性化合物,能够促进GILZ水平在人类身体。然而,一种物质能逮捕与年龄相关的炎症过程或阻碍进步的巨噬细胞老化还有很长的路要走。
“所有这些项目仍在基础研究领域。GILZ蛋白质操作在一个广泛的复杂的生化相互关系和网络都有益的和有害的影响。仍然需要做大量的工作之前,我们有一个医学上有效的药物,“Kiemer说。人类衰老的现象仍然非常复杂,但萨尔布吕肯工作的科学家已将我们的一小步进一步更好地了解为什么以及如何年龄。
