并发症COVID-19可能取决于血液中血管性血友病因子

安娜Aksenova,淀粉样蛋白生物学实验室的高级研究员圣彼得堡大学拥有先进的一个假设,严重的COVID-19可能与血管性血友病因子相关,凝血系统的主要组件之一。研究人员表明,病毒的复制刺激microdamage在血管壁的发展。身体的反应,释放血管性血友病因子进入血液,试图“补丁”可能的漏洞。因此,增加血栓形成的风险。以这凝血相关COVID-19死亡的重要组成部分。

如今,医生在整个世界报道新型冠状病毒感染COVID-19发生在不同的人以完全不同的方式。组合不同的症状,从咳嗽消化障碍,使诊断困难。此外,科学家和医生仍然不理解为什么人们相同的年龄和类似的健康指标可以传播感染所以互相不同:有些需要呼吸机支持,而其他人根本不觉得恶心。这一现象可能的原因之一可能是不同级别的血管性血友病因子(VWF)患者的血。

“这种蛋白质合成在内皮细胞和血小板,和它的主要功能是为血小板粘附形成一个框架,”安娜Aksenova解释道。”到目前为止,VWF的水平的方式调节血液中尚未得到充分的研究。然而,它是存储在特殊的细胞器,血管内皮细胞分泌多聚体的形式。一旦一些损害血管发生,然后为了消除它,一连串的血液凝固性之于身体,VWF需要一个活跃的部分。”

血液中VWF的水平和活动在人们可以是不同的。最低的值与血管性血友病。它是一种遗传性血液疾病,特点是自发出血。此外,它在健康的人明显不同。例如,它是高于:非洲裔美国人比欧洲人;男人比女人;成年人比孩子;比中年人和老年人。同时,学术论文描述了VWF及血型relationship-its水平低的人血型0,和那些高血型a VWF的不同数量和活动在不同血型的人有一个非常有趣的解释:这种蛋白质被修改的寡糖链抗原决定因素AB0系统(其中一个吗血型系统),这会影响其稳定性和活动。

早些时候,人们认为新型冠状病毒SARS-CoV-2影响主要由绑定与肺部ACE2表面受体alveolocytes(肺内皮细胞)。今天,越来越多的信息的情况与此类似内皮细胞——血管的内表面。安娜Aksenova解释说,自从ACE2受体属于肾素-血管紧张素系统(它调节血压),病毒只能影响到血管。显然,它能够引起血管和毛细血管壁的炎症。这导致释放VWF进入血液,增加,进而引起凝血。

“急性呼吸窘迫综合征,通常发展COVID-19患者,也可以与VWF有关,“Aksenova说。“有研究用模型动物和人的例子和建议:VWF越高,呼吸窘迫的概率就越高。这为什么会发生?因为通过肺毛细血管运行,如果任何血栓事件发生,这严重影响了组织的功能。过度生产VWF可导致血栓形成的发展,包括肺毛细血管的。”

此外,正如安娜Aksenova所指出的,这一假设解释了为什么药物氯喹,通常用于治疗疟疾、初步试验表明COVID-19治疗功效。事实是,氯喹影响细胞内自噬的过程。这个过程调节的分泌到细胞外环境中某些因素,包括VWF分泌。

“我假设VWF的水平和活动可能COVID-19发病率和死亡率的重要预测因子。它也可能是参与了疾病的过程,”安娜Aksenova说。“为了证实这一假设,有必要开展大规模的和综合的研究水平和活动的VWF SARS-CoV-2感染者,有轻微或严重的感染。”

在不同的国家在世界各地,目前学术论文继续支持这一假说。例如,最近有报道称VWF患者显著增加严重COVID-19接受机械通气或血栓栓塞并发症。此外,严谨的研究使用GWAS全基因组关联研究已经证实COVID-19并发症的协会决定AB0血型与轨迹。此外,减少VWF的方法血等离子体COVID-19并发症的治疗已经开始讨论在科学文献。研究人员来自世界各地的关注现在开始关注VWF、COVID-19作用,新的治疗方案,考虑人体的个体特征与血管性血友病因子有关。

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