新药物减轻小鼠中风损伤

匹兹堡大学大脑研究所的神经科学家发现了一种新型药物，可以在中风期间和中风后保护大脑。

这项研究今天发表在科学的进步这项研究表明，如果受伤的神经元被阻止遵循导致细胞死亡的生化途径，它们可以保持活力。

“在临床实践中，没有任何药物能够阻止随之而来的细胞死亡中风该研究的第一作者安东尼·舒连(Anthony Schulien)说，他是皮特大学内科科学家培训项目的一名医学生。“这些实验提供了令人兴奋的药物靶点的早期证据，我们希望有一天能转化为患者。”

皮特医学院资深作者、神经生物学教授Elias Aizenman博士解释说，中风发生是因为血栓堵塞了脑血管，阻断了血液和氧气到达神经元并杀死它们。附近的神经元，在一个被称为中风半暗带的区域，也会变得功能失调，并在几小时或几天后死亡，即使它们的血液和氧气供应只是轻微的或短暂的减少。

Aizenman说:“我们正在寻找防止其他神经元死亡的方法。”“如果我们能做到这一点，康复可能会得到改善，我们可能能够更好地帮助那些中风患者，这些患者的血栓在难以接近的血管中，或者无法及时赶到医院进行早期干预。有了合适的药物，我们还可能在患者到达医院之前减缓已知中风的进展。”

在之前发表的研究中，Aizenman的研究小组表明细胞膜上钾通道Kv2.1和一种叫做syntaxin的蛋白质之间的相互作用受到了鼓励钾离子泄露出神经元，引发细胞死亡。他们发现，使用一种名为TAT-C1aB的实验化合物可以通过干扰syntaxin和Kv2.1的相互作用来防止细胞死亡。

在这项新研究中，研究人员在神经元细胞膜上发现了两种类型的Kv2.1通道。一个通道通常与细胞兴奋性有关，而另一个通道允许额外的新的Kv2.1通道进入细胞膜，促进钾的释放，最终导致神经元细胞死亡。

有了这些知识，科学家们创造了一种新的叫做TAT-DP-2的小蛋白质，它可以破坏这些新通道进入大脑的通道细胞膜使钾离子保持在细胞中，并阻止生物化学途径细胞死亡．

中风后注射TAT-DP-2的小鼠中风损伤面积更小，它们的长期神经功能比未注射的小鼠更好。

Aizenman说:“两种涉及Kv2.1的完全不同的方法导致了更好的中风结果，这表明了针对该通道的神经保护药物的前景。”

---

---